患者男，41 岁。主诉“饮酒后阵发性中上腹及脐周疼痛伴恶心、呕吐1 d” 入院。既往有2 型糖尿病病史2 年，曾接受胰岛素治疗。入院前口服二甲双胍0.5 g ，3 次/d 。体检：体重指数27.14 kg/m² ，体温37.3℃ ，精神萎靡，心肺正常，腹平软，右上腹及脐周压痛，无肌卫及反跳痛。实验室检查：白细胞11.7×10⁹/L ，N 86% ，血淀粉酶142 U/L 。考虑为急性胰腺炎（AP ），2 型糖尿病。人院后实验室检查：血淀粉酶347 U/L ，血糖22.9 mmol/L ，血钾、钠、氯正常，总胆固醇20.24 mmol/L ， TG 31.88 mmol/L ， HDL 0.56 mmol/L ， LDL1.56 mmol/L ；糖基化血红蛋白13.3% ，肾功能正常；尿酮体++ ，尿糖+++ ，尿淀粉酶844 U/L 。上腹部CT 示胰头部体积略增大，边界略模糊。给予禁食，生长抑素抑制胰腺分泌胰液，抗感染，抑制胃酸分泌，充分补液纠正糖尿病酮症，同时监测血糖并给予胰岛素控制等综合治疗。第4 天患者症状缓解，尿酮体++ ，尿糖+++ ，血淀粉酶35 U/L 。继续生长抑素维持至第7 天，并予以胰岛素强化治疗7d （优泌林R 早中晚各10 U ，优泌林N10 U 餐前30 min ，皮下注射），并逐渐调整为中长效胰岛素（优泌林70/30 早20 U 晚16 U 餐前30 min ，皮下注射）。第8 天复查血淀粉酶49 U/L ，尿淀粉酶70 U/L ，总胆固醇7.26 mmol/L ，TG 3.3 mmol/L ，HDL 0.38 mmol/L ，LDL3.91 mmol/L ，血糖10.5 mmol/L 。15 d 后治愈出院。

讨论 糖尿病是由于机体胰岛素绝对缺乏或胰岛素作用不足而引起血糖异常升高的疾病，不仅存在糖代谢紊乱，同时伴有脂质代谢紊乱。2 型糖尿病时胰岛素分泌相对不足，激素敏感脂酶（HSL ）活性增强而脂蛋白脂酶（LPL ）活性降低，脂肪组织分解释放大量游离脂肪酸，在肝脏合成VLDL 、TG ，而CM 、VLDL 的分解减少，出现以高TG 、高VLDL 、高LDL 和低HDL 血症为特征的脂质代谢紊乱。TG 被胰腺脂肪酶分解生成游离脂肪酸，对胰腺腺泡和毛细血管内皮细胞产生毒性作用；同时，高TG 血症致血液黏稠度增加，胰腺血液循环障碍，可导致AP 发生。

本患者有2 型糖尿病，它引起的高脂血症为AP 的病因。该患者未用降脂药，TG 及胆固醇均下降至正常，也间接证实患者发病初的高血脂可能为上述原因导致。值得提出的一点是高脂血症AP 患者的血、尿淀粉酶可无明显升高，其原因可能是血浆中存在一种抑制血淀粉酶活性的因子，该因子还能通过肾脏进入尿液，抑制尿淀粉酶的活性。纠正酮症后血脂自然下降。

总之，2 型糖尿病可致脂类代谢异常，形成高脂血症；而高脂血症诱发急性胰腺炎发作；同时AP 急性发病时进一步导致血糖、血脂升高，形成恶性循环。故对2 型糖尿病合并AP 患者应积极祛除病因，三者并重，综合治疗。