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损伤细胞再生与分化的分子机制
来源:张博士医考官网 作者:王伟 2014-05-21 20:21:42
损伤细胞再生与分化的分子机制

  就单个细胞而言,细胞增殖是受基因控制的,细胞周期出现的一系列变化是基因活化与表达的结果,控制细胞生长的基因包括原癌基因及细胞分裂周期基因。受损组织修复的完好程度不仅取决于受损组织、细胞的再生能力,同时也受到许多细胞因子及其他因素的调控。目前已知的影响损伤处细胞再生与分化的分子机制有以下三方面:

  (1)与再生有关的几种生长因子。当细胞受到损伤因素的刺激后,释放一些生长因子,刺激同类细胞或同一胚层发育来的细胞的增生,促进修复过程,以多肽类生长因子最为关键。

  1)血小板源性生长因子(PDGF);

  2)成纤维细胞生长因子(FGF);

  3)表皮生长因子(EGF);

  4)转化生长因子(TGF);

  5)血管内皮生长因子(VEGF);

  6)细胞因子,例如白介素Ⅰ(IL-1)。

  (2)抑素与接触抑制。抑素具有组织特异性,似乎任何组织都可以产生一种抑素抑制本身的增殖,TGF?β虽然对某些间叶细胞增殖起促进作用,但上皮增生将创面覆盖后而相互接触,细胞就停止生长;肝细胞再生时,当肝细胞增生到肝的原有大小,细胞就停止生长,这种现象称为接触抑制。

  (3)细胞外基质在细胞再生过程中的作用。细胞外基质(ECM)的主要作用是把细胞连接在一起,借以支撑和维持组织的生理结构和功能,可影响细胞的形态、分化、增殖和生物学功能,由其调控的信息可以调控胚胎发育,组织重建与修复,创伤愈合,纤维化及肿瘤的侵袭等。组成ECM的有:

  1)胶原蛋白;

  2)蛋白多糖是构成ECM的主要成分;

  3)粘连糖蛋白,包括纤维连接蛋白、层粘连蛋白。

  实验证明,细胞只有粘着于适当的基质时才能生长。基质中各种成分对不同细胞的增殖有不同作用,如层粘连蛋白可促进上皮细胞增殖,抑制纤维母细胞的增殖,而纤维粘连蛋白的作用正好相反。组织中的层粘连蛋白和纤维粘连蛋白的比值对维持上皮细胞和间质细胞的平衡很重要。

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