1．Myc基因Myc基因属于原癌基因，其核苷酸编码含有DNA结合蛋白的基因组分，参与细胞增殖、分化及凋亡的调控，特别在细胞周期G。期过渡到G．期的调控过程，所以认为Myc基因是细胞周期的正性调节基因。Myc基因的改变往往是扩增或重排所致。在卵巢恶性肿瘤、子宫颈癌和子宫内膜癌等妇科恶性肿瘤可发现有Myc基因的异常表达。Myc基因的过度表达在卵巢肿瘤患者中约占20%，多发生在浆液性肿瘤。而30%的子宫颈癌有Myc基因过度表达。表达量可高于正常2～40倍。Myc基因的异常扩增意味着患者预后极差。

2．ras基因作为原癌基因类的ras基因家族（N-ras、K-ras和H-ras）对某些动物和人类恶性肿瘤的发生、发展起重要作用。在子宫颈癌患者中均可发现有3种ras基因的异常突变；子宫内膜癌仅发现K -ras基因突变；而部分卵巢癌患者可有K-ras和N-ras的突变，但至今未发现与H-ras基因突变有关联。有研究表明约20%～35.5%卵巢恶性肿瘤有K-ras基因的突变，其中多见于浆液性肿瘤，K-ras的过度表达往往提示病情已进入晚期或有淋巴结转移。因此认为K-ras可以作为判断卵巢恶性肿瘤患者预后的指标之一。子宫颈癌ras基因异常发生率为40%～100%不等，在ras基因异常的子宫颈癌患者中，70%患者同时伴有Myc基因的扩增或过度表达。提示这两种基因共同影响子宫颈癌的预后。

3．C-erb B2基因C-erb B2基因也称neu或HER2基因，其核苷酸编码含有185kD膜转运糖蛋白。卵巢癌和子宫内膜癌的发生也与C-erb B2密切相关。据报道，约20%。30%的卵巢肿瘤患者有C-erb B2基因的异常表达，并预示预后不佳；10%～20%子宫内膜癌患者过度表达C-erb B2。一些初步研究表明，C-erb B2的过度表达与不良预后相关。通过组织化学方法可较容易地检测到细胞及其间质中C-erb B2阳性蛋白抗原。

4．P53基因P53是研究最为广泛的人类肿瘤抑制基因。P53基因全长20Kb，位于17号染色体短臂。P53蛋白与DNA多聚酶结合，可使复制起始复合物失活，此外，P53蛋白含有一段转录活性氨基酸残基，可将肿瘤的抑制效应通过激活其他抑制基因得以表现。P53基因的异常包括点突变、等位片段丢失、重排及缺乏等方式。这些变化使其丧失与DNA多聚酶结合的能力，当DNA受损后，由于P53缺陷，使细胞不能从过度复制状态解脱出来，更不能得以修复改变，进而导致恶性肿瘤细胞过度增殖。50%卵巢恶性肿瘤有P53基因的缺陷，在各期卵巢恶性肿瘤中均发现有P53异常突变，这种突变在晚期患者中远远高于早期患者，提示预后不良。已知P53与细胞DNA损伤修复及导向凋亡有关。当HPVs基因产物E6与P53蛋白结合后能使后者迅速失活，这在病毒类癌基因表达的子宫颈癌尤为明显。在子宫内膜癌患者中，20%样本有P53的过度表达。P53突变导致该基因的过度表达，这种异常过度表达往往与子宫内膜癌临床分期、组织分级、肌层侵蚀度密切相关。

5．其他肿瘤抑制基因另一种肿瘤抑制基因nm23主要针对肿瘤转移，也称肿瘤转移抑制基因，其基因产物为核苷酸二磷酸激酶（NDPK）。NDPK通过信号转导，影响微管的组合和去组合，并且通过影响G蛋白的信号传递，最终控制细胞增殖和蛋白结合GDP的磷酸化过程。nm23的表达水平与卵巢恶性肿瘤的转移侵蚀性密切相关，为负相关关系。C-erb B2基因过度表达可使nm23基因失活，nm23表达受抑制的结果则伴随卵巢癌淋巴结转移和远处转移。