【发病机制】

以B淋巴细胞多克隆活化为其特征，患儿T淋巴细胞和单核细胞CD40配体（CD40L）过度表达，促进B淋巴细胞分泌大量IgA和IgE。30%～50%的患儿血清IgA浓度升高，急性期外周血IgA^＋B淋巴细胞数、IgA类免疫复合物或冷球蛋白均增高。IgA、补体C3和纤维蛋白沉积于肾小球系膜、皮肤和肠道毛细血管，提示本病为IgA免疫复合物疾病。血清肿瘤坏死因子-α和IL-6等前炎症因子升高。

本病家族中可同时发病，同胞中可同时或先后发病，有一定遗传倾向，部分患儿HLA-DRB1*07及HLA-DW35等基因表达增高或C2补体成分缺乏。

综上所述，过敏性紫癜的发病机制可能为：各种刺激因子，包括感染原和过敏原作用于具有遗传背景的个体，激发B细胞克隆扩增，导致IgA介导的系统性血管炎。