【病理生理】
引起肥胖的原因为脂肪细胞数目增多或体积增大。人体脂肪细胞数量的增多主要在出生前3个月、生后第1年和11~13岁三个阶段,若肥胖发生在这三个时期,即可引起脂肪细胞数目增多性肥胖,治疗较困难且易复发;而不在此脂肪细胞增多时期发生的肥胖,脂肪细胞体积增大而数目正常,治疗较易奏效。肥胖患儿可有下列代谢及内分泌改变。
1.体温调节与能量代谢肥胖儿对外界体温的变化反应较不敏感,用于产热的能量消耗较正常儿少,使肥胖儿有低体温倾向。
2.脂类代谢肥胖儿常伴有血浆甘油三酯、胆固醇、极低密度脂蛋白(VLDL)及游离脂肪酸增加,但高密度脂蛋白(HDL)减少。故以后易并发动脉硬化、冠心病、高血压、胆石症等疾病。
3.蛋白质代谢肥胖者嘌呤代谢异常,血尿酸水平增高,易发生痛风症。
4.内分泌变化内分泌变化在肥胖小儿较常见。
(1)甲状腺功能的变化:总T4、游离T4、总T3、游离T3等均正常,下丘脑–垂体–甲状腺轴也正常,但发现T3受体减少,被认为是产热减少的原因。
(2)甲状旁腺激素及维生素D代谢:肥胖儿血清PTH水平升高,25-(OH)D3及24,25-(OH)2D3水平也增高,可能与肥胖的骨质病变有关。
(3)生长激素水平的变化:肥胖儿血浆生长激素减少;睡眠时生长激素分泌高峰消失;在低血糖或精氨酸刺激下,生长激素分泌反应迟钝。但肥胖儿IGF-1分泌正常,胰岛素分泌增加,对生长激素的减少起到了代偿作用,故患儿无明显生长发育障碍。
(4)性激素的变化:女性肥胖患者雌激素水平增高,可有月经不调和不孕;男性患者因体内脂肪将雄激素芳香化转变为雌激素,雌激素水平增高,可有轻度性功能低下、阳痿,但不影响睾丸发育和精子形成。
(5)糖皮质激素:肥胖患儿尿17-羟类固醇、17-酮类固醇及皮质醇均可增加,但血浆皮质醇正常或轻度增加,昼夜规律存在。
(6)胰岛素与糖代谢的变化:肥胖者有高胰岛素血症的同时又存在胰岛素抵抗,致糖代谢异常,可出现糖耐量减低或糖尿病。
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