感染性休克（septic shock）是发生在严重感染的基础上，由致病微生物及其产物引起急性循环障碍、有效循环血容量减少、组织血流灌注不足而致的复杂综合病征。

【病因】

多种病原微生物的感染均可伴发感染性休克，其中尤以革兰阴性菌所致者最多见。常见病原菌为痢疾杆菌、脑膜炎球菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、克雷伯杆菌、沙门菌属及变形杆菌等。因革兰阴性菌能分泌内毒素，极易引起内毒素休克。严重革兰阳性菌感染亦能引起感染性休克。另外，在有全身免疫功能缺陷时，如患有慢性病、白血病、淋巴瘤等，器官移植，长期应用免疫抑制剂、抗癌药物、放射治疗和放置静脉导管、导尿管等，极易诱发革兰阴性菌感染而导致感染性休克。

【发病机制】

现在认为，休克是在外因、内因和医源性因素构成的致病网络作用下，机体由全身炎症反应综合征（SIRS）、严重败血症发展为多脏器功能不全综合征过程中的急性循环衰竭。

1．微循环障碍在休克发生发展过程中，微血管经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段。有效循环血量减少，回心血量进一步降低，血压明显下降。缺氧和酸中毒更明显。

2．免疫炎症反应失控全身或局部感染时，病原体刺激机体细胞（主要是血管内皮细胞、中性粒细胞和单核．巨噬细胞）产生多种促炎和抗炎介质，由于促炎／抗炎平衡失调，产生SIRS或代偿性抗炎反应综合征（compensated anti-inflammatory response syndrome，CARS）。

3．神经体液、内分泌机制和其他体液介质。

【临床表现】

感染性休克的临床分期：

1．休克代偿期以脏器低灌注为主要表现。患者神志尚清，但烦躁焦虑、面色和皮肤苍白、口唇和甲床轻度发绀、肢端湿冷。呼吸、心率代偿性增快，血压正常或略低。

2．休克失代偿期脏器低灌注进一步加重，患者烦躁或意识不清、面色青灰、四肢厥冷，唇、指（趾）端明显发绀，皮肤毛细血管再充盈时间＞3秒，心音低钝，血压下降。

3．休克不可逆期患儿表现为血压明显下降、心音极度低钝，常合并肺水肿或ARDS、DIC、肾衰竭、脑水肿和胃肠功能衰竭等多脏器功能衰竭（诊断标准见表10-3）。

【实验室检查】

1．外周血象白细胞计数大多增高，在（10～30）×10⁹/L之间；中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞比容和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。

2．病原学检查在抗菌药物治疗前常规进行血液或其他体液、渗出液、脓液培养（包括厌氧菌培养）。分离得到致病菌后进行药物敏感试验。

3．尿常规和肾功能检查发生肾衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定（1.010左右）；尿／血肌酐比值＞15，尿／血毫渗量之比＜1.5，尿钠排泄量＞40mmol/L。

4．血液生化及血气分析①血清电解质测定：血钠偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状况。②血清酶测定：血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶同工酶的测定可反映组织脏器的损害情况。

5．血液流变学和有关DIC的检查发生DIC时，血小板计数进行性降低，凝血酶原时间及凝血活酶时间延长、纤维蛋白原减少、纤维蛋白降解产物增多、凝血酶时间延长、血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性。

6．其他心电图、X线检查等可按需进行。

【诊断】

中华急诊医学分会儿科组和中华儿科分会急诊组于2006年制订了儿科感染性休克（脓毒性休克）诊疗推荐方案。

1．感染性休克代偿期（早期）临床表现符合以下6项之中的3项。

（1）意识改变：烦躁不安或萎靡、表情淡漠、意识模糊，甚至昏迷、惊厥。

（2）皮肤改变：面色苍白发灰，唇周、指（趾）发绀，皮肤花纹、四肢凉。如有面色潮红、四肢温暖、皮肤干燥为暖休克。

（3）心率、脉搏：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。

（4）毛细血管再充盈时间≥3秒（需除外环境因素影响）。

（5）尿量＜1ml/（kg·h）。

（6）代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素）。

2．感染性休克失代偿期代偿期临床表现加重伴血压下降，收缩压小于该年龄组第5百分位，或小于该年龄组平均值减2个标准差，即1～12个月＜70mmHg，1～10岁＜70mmHg＋[2×年龄（岁）]，≥10岁＜90mmHg。

3．临床表现分型

（1）暖休克：为高动力性休克早期，可有意识改变、尿量减少或代谢性酸巾毒等，但面色潮红、四肢温暖、脉搏无明显减弱，毛细血管再充盈时间无明显延长。此期容易漏诊，且可很快转为冷休克。心率快、血压低、过度通气、中心静脉压高、心排血量低多为失代偿表现。

（2）冷休克：为低动力性休克，皮肤苍白、花纹，四肢凉，脉搏快、细弱，毛细血管再充盈时间延长。儿科患者以冷休克为多。

【治疗】

1．液体复苏充分液体复苏是逆转病情、降低病死率最关键的措施。需迅速建立2条静脉或骨髓输液通道。条件允许应放置中心静脉导管。

（1）第1小时快速输液：常用0.9%氯化钠，首剂20ml/kg，10～20分钟静脉推注。然后评估循环与组织灌注情况（心率、血压、脉搏、毛细血管再充盈时间等）。若循环无明显改善，可再予第2剂、第3剂，每次均为10～20ml/kg。总量最多可达40～60ml/kg。第1小时输液既要重视液量不足，又要注意心肺功能（如肺部啰音、奔马律、肝肿大、呼吸做功增加等）。条件允许应做中心静脉压检测。第1小时液体复苏不用含糖液，血糖应控制在正常范围，若有低血糖，可用葡萄糖0.5～1g/kg纠正；当血糖＞11.1mmol/L（200mg/dl）时，用胰岛素0.05U/（kg·h），称强化胰岛素治疗。

（2）继续和维持输液：由于血液重新分配及毛细血管渗漏等，感染性休克的液体丢失和持续低血容量可能持续数日，因此要继续补液和维持补液。继续输液可用1/2～2/3张液体，可根据血电解质测定结果进行调整，6～8小时内输液速度为5～10ml/（kg·h）。维持输液用1/3张液体，24小时内输液速度为2～4ml/（kg·h），24小时后根据情况进行调整。在保证通气的前提下，根据血气分析结果给予碳酸氢钠，使pH达7.25即可。可以适当补充胶体液，如血浆等。一般不输血，若HCT＜30%，应酌情输红细胞悬液或鲜血，使Hb＞100g/L。继续及维持补液阶段也要动态观察循环状态，评估液量是否恰当，随时调整输液方案。

2．血管活性药物在液体复苏的基础上休克难以纠正，血压仍低或仍有明显灌注不良表现，可考虑使用血管活性药物以提高血压、改善脏器灌注。

（1）多巴胺：5～10μg/（kg·min）持续静脉泵注，根据血压监测调整剂量，最大量不宜超过20μg/（kg·min）。

（2）肾上腺素：0.05～2μg/（kg·min）持续静脉泵注，冷休克或有多巴胺抵抗时首选。

（3）去甲肾上腺素：0.05～0.3μg/（kg·min）持续静脉泵注，暖休克或有多巴胺抵抗时首选。对儿茶酚胺反应的个体差异很大，用药要注意个体化原则。若有α受体敏感性下调，出现对去甲肾上腺素的抵抗，有条件可试用血管紧张素或精氨酸血管加压素，这类药物发挥作用不受α受体的影响。

（4）莨菪类药物：主要有阿托品、山莨菪碱（654-2）、东莨菪碱。

（5）正性肌力药物：伴有心功能障碍，疗效不佳时可使用正性肌力药物。常用多巴酚丁胺5～10μg/（kg·min）持续静脉泵注，根据血压调整剂量，最大量不宜超过20μg/（kg·min）。对多巴酚丁胺抵抗，可用肾上腺素。若存在儿茶酚胺抵抗，可选用磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农。

（6）硝普钠：心功能障碍严重且又存在高外周阻力的患儿，在液体复苏及应用正性肌力药物的基础上可使用半衰期短的血管扩张剂，如硝普钠0.5～8μg/（kg·min），应从小剂量开始，避光使用。

在治疗过程中进行动态评估，适时调整药物剂量及药物种类，使血流动力学指标达到治疗目标。切勿突然停药，应逐渐减少用药剂量，必要时小剂量可持续数天。

3．控制感染和清除病灶病原未明确前使用广谱高效抗生素静脉滴注，同时注意保护肾脏功能并及时清除病灶。

4．肾上腺皮质激素对重症休克疑有肾上腺皮质功能低下（如流行性脑膜炎）、ARDS、长期使用肾上腺皮质激素或出现儿茶酚胺抵抗性休克时可以使用。目前主张小剂量、中疗程。氢化可的松3～5mg/（kg·d）或甲泼尼龙2～3mg/（kg·d），分2～3次给予。

5．纠正凝血障碍早期可给予小剂量肝素5～10μg/kg皮下或静脉输注（注意肝素不能皮下注射），每6小时1次。若已明确有DIC，则应按DIC常规治疗。

6．其他治疗①保证氧供及通气，充分发挥呼吸代偿作用。可应用NCPAP，必要时小婴儿更需积极气管插管及机械通气，以免呼吸肌疲劳。儿童肺保护策略与成人相似。②注意各脏器功能支持，维持内环境稳定。③保证能量营养供给，注意监测血糖、血电解质。

【效果评价】

治疗目标是维持正常心肺功能，恢复正常灌注及血压。①毛细血管再充盈时间＜2秒；②外周及中央动脉搏动均正常；③四肢温暖；④意识状态良好；⑤血压正常；⑥尿量＞1ml/（kg·h）。

表10-3婴儿及儿童系统脏器功能衰竭的诊断标准的建议（1995年5月于太原）