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鼠疫的发病原理与病理变化
鼠疫的发病原理与病理变化：
鼠疫杆菌侵入皮肤后，靠荚膜、V/W 抗原吞噬细胞吞噬，先有局部繁殖，随
后又靠透明质酸及溶纤维素等作用，迅速经有淋巴管至局部淋巴结繁殖，引起原
发性淋巴结炎（腺鼠疫）。淋巴结里大量繁殖的病菌及毒素入血，引起全身感染、
败血症和严重中毒症状。脾、肝、肺、中枢神经系统等均可受累。病菌播及肺部，
发生继发性肺鼠疫。病菌如直接经呼吸道吸入，则病菌先在局部淋巴组织繁殖。
继而播及肺部，引起原发性肺鼠疫。
在原发性肺鼠疫基础上，病菌侵入血流，又形成败血症，称继发性败血型鼠
疫。少数感染极严重者，病菌迅速直接入血，并在其中繁殖，称原发性败血型鼠
疫，病死率极高。鼠疫基本病变是血管和淋巴管内皮细胞损害及急性出血性、坏
死性病变。淋巴结肿常与周围组织融合，形成大小肿块，呈暗红或灰黄色；脾、
骨髓有广泛出血；皮肤粘膜有出血点，浆膜腔发生血性积液；心、肝、肾可见出
血性炎症。肺鼠疫呈支气管或大叶性肺炎，支气管及肺泡有出血性浆液性渗出以
及散在细菌栓塞引起的坏死性结节。
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