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免疫应答

寄生虫抗原致敏免疫系统，诱发免疫应答，这是一个由多种免疫活性细胞和免疫分子（补体、细胞因子、免疫球蛋白等）参与作用的复杂过程。免疫应答的发生过程包括抗原的处理与呈递、T细胞的激活和淋巴因子的产生以及免疫效应。

1．抗原的处理和呈递致敏宿主免疫系统之前，寄生虫抗原需先经过抗原呈递细胞（antigen presenting cell,APC）和处理。APC分布很广，包括巨噬细胞、树突细胞等。巨噬细胞对抗原摄取、加工处理，然后有效地呈递抗原给淋巴细胞，引起免疫应答的最大效应。经巨噬细胞处理的抗原其免疫原性较强，巨噬细胞尚有调节及贮存抗原的作用，以便较长期地将抗原信息传递给淋巴细胞。所以抗原呈递是诱发获得性免疫的重要环节。

2．T细胞的激活和淋巴因子产生　根据T细胞表面CD抗原的不同，将T细胞分为两个主要亚群：CD4+和CD8+T细胞。辅助性T细胞（TH）和迟发性超敏感性T细胞（Td ）属于CD4+ T细胞；细胞毒性T细胞（CTL）和抑制性T细胞（TS）属于CD8+T细胞。基于胞因子分泌类型的不同又将CD4+T细胞分为两个亚型：CD4+-TH1和CD4+-TH2细胞，前者分泌γ干扰素（IFN-γ）和白细胞介素2(IL-2)；后者分泌IL-4和IL-5等。CD4+T细胞对抗体生成提供协助，介导迟发性超敏感性应答和识别主要组织相容性复合物（MHC）Ⅱ类分子抗原；CD8+T细胞伴有细胞毒性和抑制性功能，并识别MHC的Ⅰ类分子抗原。

巨噬细胞表面的寄生虫抗原和MHCⅡ分子抗原被T细胞表面的受体分别识别，同时巨噬细胞分泌白细胞介素1（IL-1），两种细胞相互接触，在IL-1作用下，使静止的T细胞被激活。激活的辅助性T细胞（TH1及TH2）产生多种淋巴因子（lymphokine,LK）,促进淋巴细胞和造血细胞的增殖、分化和成熟。同时可诱导B细胞转化为浆细胞，分泌不同类型免疫球蛋白，共同参与免疫应答。

初步实验证明，宿主在受到寄生虫侵袭时，可能CD4+细胞首先被激活而释放细胞因子如IL-2等，这些细胞因子再刺激CD8+细胞，CD8+细胞活化后，通过直接细胞毒作用或分泌细胞因子而发挥效应，使CD4+细胞的作用得以放大。T细胞亚群和细胞因子在寄生虫感染的免疫中起着重要的作用，它们的作用不是孤立的，而是相互联系，相互作用又相互制约。

3．免疫效应大致可分为抗体依赖性和非抗体依赖性两类。前者又称体液免疫，是抗体直接作用或介导其它免疫分子作用于寄生虫；后者又称细胞免疫，由效应细胞或其产物介导下杀伤寄生虫。

（1）体液免疫：是抗体介导的免疫效应。抗体属免疫球蛋白，包括IgA、IgD、IgE、IgG和IgM。寄生虫感染早期，血中IgM水平上升，随着时间的延长IgG上升。在蠕虫感染，一般IgE水平升高，而肠道寄生虫感染则分泌IgA上升。

抗体可单独作用于寄生虫，使其丧失侵入细胞的能力。例如伯氏疟原虫子孢子单克隆抗体的Fab部分与疟原虫子孢子表面抗原的决定簇结合，使子孢子失去附着和侵入肝细胞的能力；有的抗体结合寄生虫相应抗原，在补体参与下，通过经典途径激活补体系统，使寄生虫溶解。例如非洲锥虫病人血清中的IgM、IgG在补体参与下，可溶解血内的锥虫；抗体还可结合寄生虫表面抗原，其Fc部分与效应细胞（如巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等）上的Fc受体结合，使效应细胞能吞噬寄生虫。如血中疟原虫和裂殖子或感染疟原虫的红细胞与抗体结合以后，可被巨噬细胞或单核细胞吞噬。

（2）细胞免疫：是淋巴细胞和巨噬细胞或其他炎症细胞介导的免疫效应。当致敏T细胞再次接触相应抗原后，释放多种淋巴因子，例如巨噬细胞趋化因子（MCF）,可使巨噬细胞移动到局部，聚集于病原体周围；巨噬细胞活化因子（MAF），可激活巨噬细胞，增强吞噬能力和杀伤作用。例如：激活的巨噬细胞可杀伤在其胞内寄生的利什曼原虫。

（3）体液和细胞协同作用：在寄生虫感染中，常见的有抗体依赖、细胞介导的细胞毒性（antibody dependent cell-mediatedcytotoxicity,ADCC）产生的免疫效应。ADCC对寄生虫的作用需要特异性抗体如IgG或IgE，结合于虫体，然后效应细胞（巨噬细胞、嗜酸性粒细胞或中性粒细胞）通过Fc受体附着于抗体，通过协同作用发挥对虫体的杀伤作用。在组织、血管或淋巴系统寄生的蠕虫中，ADCC可能是宿主杀伤蠕虫（如血吸虫童虫、微丝蚴）的重要效应机制。
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