补体沉积的类型和形式有助于诊断。补体的沉积通常随免疫复合物或免疫球蛋白，或两者皆有的沉积形式。但无免疫球蛋白，C1q或C4沉积的情况下，C3的沉积可发生在经替代途径激活的Ⅱ型膜增生型肾小球肾炎。

　　电子显微镜检查可见肾小球和肾小管结构增厚及其成分的亚显微变化，并能阐明免疫沉积的存在与定位。

　　尿液分析常常有助于检查尿中蛋白及有形成分。实际上肾病综合征见于各种类型的免疫介导性肾脏疾病中。尿中常可见大量的蛋白和富含脂肪的小管上皮细胞（偏振光显微镜椭圆脂肪体呈"马耳他十字"）。虽然肾病综合征可发生于非免疫性肾脏病（如糖尿病）中，但肾病范围的蛋白尿常提示了有潜在的免疫机制。

　　引起坏死的损伤，如抗肾小球基底膜病中急性细胞毒型损伤，可引起明显的血尿。免疫复合物型的损害（如链球菌感染后肾小球肾炎）与血尿及红细胞管型有关。血尿，白细胞尿，红细胞管型及上皮细胞管型与活动性SLE及其他一些胶原-血管性疾病有关。膜增生型肾小球肾炎与膜型肾小球肾炎伴有明显的蛋白尿。膜增生型肾小球肾炎常发生血尿，但膜型肾小球肾炎罕见血尿。微小病变型及局灶硬化型肾小球肾炎可仅有蛋白尿。

　　血清学检查在细胞毒抗体介导肾脏疾病（如抗基底膜抗体，抗HLA抗体）循环中可查到细胞毒抗体。如用C1q结合及Raji细胞测定，可在各种免疫复合物介导肾脏疾病中发现循环免疫复合物。在ANCA介导肾脏病（如Wegener肉芽肿）循环中可查到ANCA.

　　补体蛋白水平的不同常可用于鉴别免疫介导性肾脏病的类型。当以激活替代途径为主时（如膜增生型肾小球肾炎及多数链球菌感染后肾小球肾炎），补体消耗时由活化C3启动的，故补逶缙诔煞？C1q，C4和C2）未减少。如通过经典途径激活（如SLE），消耗从早期成分开始，故早期成分减少。只要C3肾炎因子存在，C3减少，而C1q，C4和C2正常，则可诊断为经替代途径激活的膜增生型肾小球肾炎。

　　其他有用的血清学检查包括在链球菌感染后肾小球肾炎中针对链球菌抗原的抗体滴度上升。其他感染后肾小球肾炎也可根据血清学检查诊断，如一种梅毒阳性试验，肝炎相关性抗原，或对另一些感染微生物抗体滴度升高。AIDS可运用聚合酶技术发现HIV抗体或HIV抗原来诊断。

　　组织相容性试验可帮助诊断某些类型的免疫介导性肾病。例如链球菌感染后肾小球肾炎与HLA-B12相关，IgA肾病与HLA-B35，HLA-DR4相关以及抗基底膜或Goodpasture综合征与HLA-DR2相关。

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