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妊娠期高血压的病理生理
来源:张博士医考官网 作者:杨兴菊 2016-12-18 12:55:44
北京张博士医考初级药士辅导资料—妊娠期高血压的病理生理

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妊娠期高血压疾病包括:妊娠期高血压、先兆子痫、子痫、原发高血压并妊娠、及因肾病、肾上腺疾病等继发高血压并妊娠等。中国过去将先兆子痫、子痫统称为妊娠高血压综合征。先兆子痫的基本病变是全身小动脉痉挛,导致全身脏器血流不畅,微循环供血不足,组织器官因缺血缺氧而受损,严重时导致各脏器坏死,功能障碍。

(1)胎盘:先兆子痫时胎盘本身无变化。但子宫肌层和蜕膜部位的螺旋小动脉痉挛、粗细不均、管腔变细,呈急性粥样硬化,管径减小导致绒毛间隙血窦缺血、胎盘血窦量明显减少,从而影响胎儿生长发育。临床表现为胎盘功能减退和胎儿生长受限若出现螺旋动脉栓塞、蜕膜坏死和胎盘后出血,可导致胎盘早剥和早产。若胎盘多处因缺血出现梗死,则可造成死胎。

(2)脑:脑小动脉痉挛脑组织缺血,水肿可致脑水肿,严重时形成脑疝在MAP≥140mmHg时,脑血管自身调节功能丧失。脑微血管内血栓形成可致限局性或弥漫性脑梗死。当血管破裂时,可有脑出血。因子痫死亡者尸解中半数有脑水肿及脑疝。

(3)心脏:因小血管痉挛外周阻力增加,心脏后负荷增加,心率加快。有效循环减少、血浓缩和血黏稠度增加,亦增加心肌负担。冠状动脉痉挛、心肌缺血缺氧,可出现间质水肿和点状出血坏死。重度先兆子痫易发生急性肺水肿与心衰
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(4)肾脏:肾小动脉痉挛,使肾血流量减少。肾缺血缺氧产生大量肾素,致AngⅡ增多,血压进一步升高。肾缺氧还使肾小球肿胀,滤过功能减退,体内代谢废物如尿素氮和尿酸排出减少,而在体内蓄积。缺氧还使肾小球通透性增加,而肾小管回吸收功能降低致血中蛋白漏出形成蛋白尿,尿中蛋白量和病情成正比肾缺氧重者可出现急性肾皮质坏死,表现为急性肾功能衰竭。

(5)肝脏:肝小动脉痉挛组织缺血缺氧,肝细胞损害,可出现血清谷丙转氨酶升高,重者发生黄疸。尸解发现肝门静脉周围有局限性出血乃至大片坏死。重度先兆子痫可发生肝被膜下出血和血肿形成,甚至破裂,导致腹腔内出血而死亡。肝损害与凝血障碍同时发生,即出现HELLP综合征(溶血、肝酶升高及血小板减少),将严重危及母儿生命。

(6)凝血机制异常:正常妊娠末期血液处于高凝状态。重度先兆子痫时,由于严重血管痉挛致使各脏器缺血缺氧、血管内皮细胞和血管内红细胞破坏,不仅PGI2合成下降,大量凝血物质进入血液循环,消耗母体的凝血因子和血小板。胎盘缺血释放大量凝血物质以及血液浓缩、高脂血症等均影响加重了DIC.

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