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肾小球肾炎-免疫反应
北京张博士医考内科主治医师辅导资料—肾小球肾炎-免疫反应
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免疫反应
体液免疫主要指循环免疫复合物（circulating immune complex，CIC）和原位免疫复合物（in situs immune complex，in situs IC）在肾炎发病机制中的作用已得到公认，细胞免疫在某些类型肾炎中的重要作用也得到肯定。
1.体液免疫 可通过下列两种方式形成肾小球内免疫复合物（IC）。
（1）循环免疫复合物沉积：某些外源性抗原（如致肾炎链球菌的某些成分）或内源性抗原（如天然DNA）可刺激机体产生相应抗体，在血循环中形成CIC，CIC在某些情况下沉积或为肾小球所捕捉，并激活炎症介质后导致肾炎产生。多个抗原、抗体分子（＞Ag2 Ab2）交叉连结所构成的网络样IC，单核–巨噬细胞系统吞噬功能和（或）肾小球系膜清除功能降低及补体成分或功能缺陷等原因使CIC易沉积于肾小球而致病。一般认为肾小球系膜区和（或）内皮下IC常为CIC的发病机制。
（2）原位免疫复合物形成：系指血循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原（如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞糖蛋白）或已种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）相结合，在肾脏局部形成IC，并导致肾炎。一般认为肾小球基底膜上皮细胞侧IC主要是由于原位IC发病机制。
原位IC形成或CIC沉积所致的肾小球免疫复合物，如为被单核–巨噬细胞、局部浸润的中性粒细胞吞噬或肾小球系膜细胞所清除，病变则多可恢复。若肾小球内IC持续存在或继续沉积和形成，则可导致病变持续和进展。
2.细胞免疫 微小病变型肾病肾小球内无IC证据，但研究显示患者淋巴细胞在体外培养可释放血管通透性因子。急进性肾小球肾炎早期肾小球内常可发现较多的单核细胞。近年来有肾炎动物模型提供了细胞免疫证据，故细胞免疫在某些类型肾炎发病机制中的重要作用得到认可。但细胞免疫可否直接诱发肾炎，长期以来一直未得到肯定回答，其主要原因有：①缺乏为大家公认的应用致敏的T细胞传输诱发的肾小球肾炎模型；②用单克隆抗体检查人类多数不同类型肾小球肾炎的肾小球，往往不能发现或仅有数量甚微的一过性的T淋巴细胞。
「张博士医考www.guojiayikao.com整理，如有转载，请注明出处」
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体液免疫主要指循环免疫复合物（circulating immune complex，CIC）和原位免疫复合物（in situs immune complex，in situs IC）在肾炎发病机制中的作用已得到公认，细胞免疫在某些类型肾炎中的重要作用也得到肯定。
1.体液免疫 可通过下列两种方式形成肾小球内免疫复合物（IC）。
（1）循环免疫复合物沉积：某些外源性抗原（如致肾炎链球菌的某些成分）或内源性抗原（如天然DNA）可刺激机体产生相应抗体，在血循环中形成CIC，CIC在某些情况下沉积或为肾小球所捕捉，并激活炎症介质后导致肾炎产生。多个抗原、抗体分子（＞Ag2 Ab2）交叉连结所构成的网络样IC，单核–巨噬细胞系统吞噬功能和（或）肾小球系膜清除功能降低及补体成分或功能缺陷等原因使CIC易沉积于肾小球而致病。一般认为肾小球系膜区和（或）内皮下IC常为CIC的发病机制。
（2）原位免疫复合物形成：系指血循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原（如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞糖蛋白）或已种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）相结合，在肾脏局部形成IC，并导致肾炎。一般认为肾小球基底膜上皮细胞侧IC主要是由于原位IC发病机制。
原位IC形成或CIC沉积所致的肾小球免疫复合物，如为被单核–巨噬细胞、局部浸润的中性粒细胞吞噬或肾小球系膜细胞所清除，病变则多可恢复。若肾小球内IC持续存在或继续沉积和形成，则可导致病变持续和进展。
2.细胞免疫 微小病变型肾病肾小球内无IC证据，但研究显示患者淋巴细胞在体外培养可释放血管通透性因子。急进性肾小球肾炎早期肾小球内常可发现较多的单核细胞。近年来有肾炎动物模型提供了细胞免疫证据，故细胞免疫在某些类型肾炎发病机制中的重要作用得到认可。但细胞免疫可否直接诱发肾炎，长期以来一直未得到肯定回答，其主要原因有：①缺乏为大家公认的应用致敏的T细胞传输诱发的肾小球肾炎模型；②用单克隆抗体检查人类多数不同类型肾小球肾炎的肾小球，往往不能发现或仅有数量甚微的一过性的T淋巴细胞。
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