流行性感冒发病机制：

流感病毒可感染呼吸道的所有各类细胞，并能在其内复制，其致病的主要机制是病毒复制引起的细胞 损伤及死亡。流感病毒一旦进入和定植于呼吸道上皮，经胞饮作用，黏附和穿入呼吸道上皮细胞，并在细胞内进行复制，持续4～6h，新的病毒颗粒从细胞膜上芽 生，借神经氨酸酶的作用而释放，再感染邻近的上皮细胞，短期内致大量呼吸道上皮细胞受染。受染细胞发生坏死、脱落及局部炎症反应，同时引起全身中毒反应如 发热、身痛和白细胞减少等。病毒复制致细胞病变是流感发病的主要原理，循环中过量的干扰素可能与全身症状有关，但不发生病毒血症。单纯流感的病理改变主要 表现在呼吸道中上部损害，气管受累明显，纤毛上皮细胞变性、坏死和脱落，胞质内可见包涵体。黏膜充血水肿及单核细胞浸润。但基底细胞层无损害。起病4～5 天后基底层细胞开始增生，形成未分化的上皮细胞，2周后纤毛上皮细胞形成而恢复。流感病毒性肺炎的病理特征为肺内广泛出血，肺脏呈暗红色伴水肿。张博士医考搜集整理气管、支气管内有血性分泌物，黏膜充血，气管、支气管的纤毛上皮细胞坏死脱落，黏膜下层灶性出血，水肿和轻度炎细胞浸润，肺泡中纤维蛋白原渗 出，内含中性粒细胞和单核细胞。

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