LA在临床上分为先天性和获得性两大类。

（1）先天性LA—婴幼儿LA不伴休克者大都属先天代谢异常，多因遗传性酶的缺陷造成乳酸、丙酮酸代谢障碍，如缺乏葡萄糖-6-磷酸酶、丙酮酸羧化酶、果糖-1、6-二磷酸酶、丙酮酸脱氢酶所致。

（2）获得性LA—大多数LA为获得性的，根据Cohen和Woods分类修订的结果，获得性 LA可分为A型和B型两大类。A型为继发性LA，较B型更为常见，见于多种休克伴缺氧状态，如脱水、失血性（低血容量性）休克、感染性休克（严重败血 症）、张博士医考搜集整理过敏性休克、哮喘持续状态伴周围组织淤血缺氧时，其发病机制是组织获得的氧不能满足组织代谢需要，导致无氧酵解增加，产生A型 LA.B型为自发性LA，见于多种非休克状态，其发病机制与组织缺氧无关。可进一步分为3种亚型，B1型与糖尿病、脓毒血症、肝肾功能衰竭、糖尿病、恶性 肿瘤、疟疾、伤寒等常见病有关，B2型与药物或毒物有关，例如双胍类、水杨酸、甲醇、乙烯乙二醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、二乙醚、罂粟碱、扑热 息痛、萘啶酮酸、异烟肼、链脲霉素、山梨醇、乳糖、茶碱、可卡因、三聚乙醛及乙醇等。B3型与肌肉剧烈活动、癫痫大发作等其他因素有关。

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