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特发性血小板减少性紫癜发病机制-内科主治医师辅导
特发性血小板减少性紫癜发病机制是内科主治医师考试所涉及的内容，北京张博士医考提供内科主治医师考试辅导资料，供广大内科主治医师考试考生参考学习。
特发性血小板减少性紫癜（ITP），属于自身免疫性血小板减少性紫癜，为最常见的一种血小板减少性紫癜，特点为血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞增多但成熟障碍，血小板更新率加速。临床上分急性型和慢性型。急性型多见于儿童，慢性型好发于青年女性。
（一）免疫因素
急性型多发生于病毒感染的恢复期，其可能机制为：
①病毒抗原与相应抗体形成免疫复合物，与血小板膜的Fc受体结合，促使血小板破坏；
②病毒组分结合于血小板后改变了血小板结构，使其抗原性发生改变，导致自身抗体形成。
慢性型的可能机制为：
①血小板结构抗原变化，导致自身抗体产生，与抗体或补体相结合的血小板易遭破坏，寿命缩短；
②自身抗体导致巨核细胞生成血小板的功能受损北京张博士医考搜集整理。
（二）脾脏和肝脏的作用
脾脏是产生血小板抗体的主要器官，也是消除致敏血小板的重要场所。肝脏主要破坏受抗体作用较重的血小板，破坏也较急剧。
（三）其他因素
雌激素可抑制血小板生成，并增强单核巨噬细胞对抗体结合血小板的清除能力。这可能是慢性型ITP多见于女性，青春期及绝经期前易发病的因素之一。
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