维生素A摄入过多可以引起维生素A过多症，分为急性和慢性两种。维生素A过量会降低细胞膜和溶酶体膜的稳定性，导致细胞膜受损，组织酶释放，引起皮肤、骨骼、脑、肝等多种脏器组织病变。脑受损可使颅压增高；骨组织变性引起骨质吸收、变形、骨膜下新骨形成、血钙和尿钙都上升；肝组织受损则引起肝脏肿大，肝功能改变。

1．急性维生素A过多症成人一次剂量超过30万～100万IU，儿童一次剂量超过30万IU即可能发生急性中毒。从曾发生的急性维生素A过多症病例看，成人多为食用大量富含维生素A的食物如北极熊、鲨鱼和鳕鱼等的肝而发生中毒，儿童则多因意外服用大量维生素A、D制剂引起。

临床表现在摄入后6～8小时，至多在1～2天内出现。主要有嗜睡或过度兴奋，头痛、呕吐等高颅压症状，12～20小时后出现皮肤红肿，继尔脱皮，以手掌、脚底等厚处最为明显，数周后方恢复正常。婴幼儿以高颅压为主要临床特征，囟门未闭者可出现前囟隆起。脑脊液检查压力增高，细胞数正常，蛋白质量偏低，糖正常。血浆维生素A水平剧增，可达500μg/L以上（正常成人100～300μg/L）。

2．慢性维生素A过多症多因不遵医嘱长期摄入过量维生素A制剂引起。从已发生的病案看，成人每天摄入8万～10万IU，持续半年；或每天3万～4万IU，超过8年可引起慢性中毒。婴幼儿每天摄入5万～10万IU，超过6个月即可引起慢性中毒；也有报道每天仅服2.5万IU，1个月即出现中毒症状。这种情况常见于采用口服鱼肝油制剂治疗维生素D缺乏性佝偻病时，由于许多鱼肝油制剂既含有维生素D又有维生素A，当口服途径使用较大治疗剂量的维生素D时极易造成维生素A的过量。

临床表现不似急性维生素A过多症那样迅速出现高颅压和皮肤损害的症状及体征。成人慢性维生素A过多症首先出现的常是胃纳减退，体重下降，继尔有皮肤干燥、脱屑、皲裂、毛发干枯、脱发、齿龈红肿、唇干裂和鼻出血等皮肤黏膜损伤现象，以及长骨肌肉连接处疼痛伴肿胀，体格检查可见贫血、肝脾大。X线检查长骨可见骨皮质增生，骨膜增厚。脑脊液检查可有压力增高。肝功能检查可出现转氨酶升高，严重者可出现肝硬化表现。有时可见血钙和尿钙升高。

根据过量摄入维生素A的病史、临床表现、血浆维生素A浓度明显升高以及X线检查等其他实验室检查结果，对于急、慢性维生素A过多症的诊断并不困难。惟慢性维生素A过多症的早期临床表现可能只是个别症状或体征，容易误诊，应注意同佝偻病、坏血病等鉴别。

维生素A过多症一旦确诊，应立即停止服用维生素A制剂和含维生素A的食物。急性维生素A过多症的症状一般在1～2周内消失，骨骼改变也逐渐恢复，但较缓慢，约需2～3个月。一般不需其他治疗。高颅压引起的反复呕吐以及因此发生的水和电解质紊乱应给予对症治疗。本病预后良好，个别病程长、病情严重者可留下身材矮小后遗症。

3．胡萝卜素血症因摄入富含胡萝卜素的食物（如胡萝卜、南瓜、橘子等）过多，以致大量胡萝卜素不能充分迅速在小肠黏膜细胞中转化为维生素A而引起。虽然摄入的β-胡萝卜素在体内可转化为维生素A，但其吸收率只有1/3，而吸收的胡萝卜素只有一半可以转化为维生素A，所以胡萝卜素的摄入量最后仅有1/6发挥维生素A的作用，故大量摄入的胡萝卜素一般不会引起维生素A过多症，但可以使血中胡萝卜素水平增高，发生胡萝卜素血症。血清胡萝卜素含量明显升高，可达4.7～9.3μmol/L（正常为1.9～2.7μmol/L），致使黄色素沉着在皮肤内和皮下组织内，表现为皮肤黄染，以鼻尖、鼻唇皱襞、前额、手掌和足底部位明显，但巩膜无黄染。停止大量食入富含胡萝卜素的食物后，胡萝卜素血症可在2～6周内逐渐消退，一般没有生命危险。不需特殊治疗。

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