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　　神经病理性疼痛是神经系统的一种疾病，是由中枢敏感化和外周敏感化引起的，是顽固性癌痛的主要原因。

　　其中外周敏感化的发生机制是，各种原因造成的神经损伤引起异位冲动，后者引发神经损伤部位和背根神经节细胞膜Na+通道密度增高，其中河豚毒敏感Na+通道可介导神经冲动在神经纤维上的传导，这些自发的异位冲动不断地传入脊髓，北京张博士医考搜集整理可引起和维持中枢敏感化。此外交感神经和免疫系统均起一定作用。

　　1983年通过动物实验证实，组织、神经损伤或强烈刺激初级传入C纤维可引起脊髓背角神经元兴奋性持续升高，这一现象被称之为中枢敏感化。初级传入纤维与脊髓背角神经元之间的突触传递可塑性变化是中枢敏感化的主要原因。这种可塑性是指，如果疼痛持续存在，疼痛发生机制也会持续；如果疼痛持续消失，疼痛机制也可以缓解或消失，这为治疗提供了依据。比如给予疼痛患者规范药物如美施康定治疗，疼痛长期消失，原来形成的可塑性变化还可能减弱和恢复，表现为药物剂量有所降低，但疼痛仍可以控制。

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