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　　肺源性心脏病的病因和发病机制

　　1．病因 以原发病归类分为3类。①慢性支气管肺疾病：慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见，占80％～90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、特发性肺间质纤维化和各种原因引起的肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、药物相关性肺疾病等。②胸廓运动障碍性疾病：较少见，如严重的脊柱侧凸、后凸、脊张博士医考网http://www.guojiayikao.com柱结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛黏连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化、缺氧，肺血管收缩、狭窄，致阻力增加，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。③肺血管疾病：如慢性血栓栓塞性肺动脉高压、特发性肺动脉高压等均可因肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病。此外，原发性肺泡低通气及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。

　　2．发病机制

　　（1）肺动脉高压的形成：①肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。肺血管阻力增加的功能性因素可通过干预而改善，如在肺心病急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。②肺血管阻力增加的解剖学因素：是指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。主要原因包括长期反复发作的COPD使邻近肺小动脉结构改变，如血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞。③血容量增多和血液黏稠度增加，慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。缺氧还可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。

　　（2）心脏病变和心力衰竭：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，随着病情的进展，超过右心室的代偿能力，右心失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室衰竭。

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