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　　◆呼吸功能障碍病因分为通气性呼吸功能障碍和换气性通气功能障碍两类。

　　◆正常呼吸时，通气／血流的比值是4L/min与5L/min之比，理论上肺脏区域的通气血流比例都保持在0.8时，才能发挥最大的气体交换效率。

　　◆循环功能评价主要包括心脏功能、血管功能、容量状态三个主要因素。

　　◆多巴胺为体内合成去甲肾上腺素的前体是一种内源性儿茶酚胺。作为感染性休克治疗的一线血管活性药物，多巴张博士医考网http://www.guojiayikao.com胺兼具多巴胺能与肾上腺素能α和β受体激动效应。

　　◆肝功能障碍的病因：感染、中毒、缺血缺氧、营养与代谢障碍、免疫抑制。

　　◆解毒功能障碍（肝性脑病）：肝功能障碍时，从肠道吸收的蛋白质代谢终末产物（如氨、胺类等）不能被生物转化而蓄积于体内，引起中枢神经系统功能障碍和肝性脑病。

　　◆肾功能障碍的病因肾小球病变、肾小管病变、肾间质病变、肾血管病变

　　◆肾的内分泌功能紊乱：肾素分泌增多、促红细胞生成素减少、肾激肽释放酶减少、甲状旁腺激素排出障碍、促胃液素灭活减弱。

　　◆肾性与肾后性少尿的鉴别诊断：肾后性常表现为突然无尿，影像学检查提示尿路梗阻。

　　◆凝血功能紊乱病因：严重失血但在复苏中没有补充足够的凝血物质、严重低体温和 酸中毒、血液高凝造成严重的凝血物质消耗，而导致“消耗性凝血病” （DIC）。

　　◆代谢改变的特点：机体代谢率增高，出现能量与蛋白质消耗和需求增加是应激后代谢改变的特点。打破了生理状态下分解代谢与合成代谢的平衡，使分解代谢明显高于合成代谢。

　　◆急性消化道大出血的发病机制：应激性溃疡、消化性溃疡、食管静脉曲张破裂出血

　　◆急性肝衰竭时肝脏主要的病理改变为肝细胞广泛坏死或脂肪浸润。

　　◆急性呼吸窘迫综合征直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等。

　　◆急性呼吸窘迫综合征间接肺损伤因素：严重肺部感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥散性血管内凝血等。

　　◆急性冠脉综合征（ACS）包括急性心肌梗死和不稳定型心绞痛。ACS分为ST段抬高和非ST段抬高两类，前者大多为ST段抬高的心肌梗死，后者大多为不稳定型心绞痛，少数可表现为非ST段抬高型心肌梗死。

　　◆心脏起搏器是通过发放一定形式的电脉冲，模拟正常心脏的冲动形成刺激心脏。

　　◆电复律是将一定强度的电流通过心脏，使全部或大部分心肌在瞬间除极，然后心脏自律性最高的起搏点重新主导心脏节律，通常是窦房结。

　　◆心肺复苏的四大基本技术：口对口人工通气、胸外按压、体表电除颤和肾上腺素等药物。

　　◆血液循环停止5～8分钟即可发生不可逆性脑损害。

　　◆国际上通用格拉斯哥-匹兹堡脑功能表现计分系统（GPS）评估脑复苏结局，划分为5级。其中1、2级被认为属于良好神经学结局。

　　◆心源性休克最常见的病因是急性心肌梗死，其他原因包括充血性心力衰竭、急性心肌炎、大面积肺梗死。

　　◆慢性心力衰竭：感染、过度劳累：劳力性或阵发性呼吸困难。

　　◆急性左心力衰竭：突发重度呼吸困难、端坐呼吸、大汗淋漓、烦躁、发绀、阵发性咳嗽伴哮鸣音，常咳大量白色或粉红色泡沫痰。

　　◆高血压危象指血压升高、舒张压＞120mmHg，伴有急性或进行性的靶器官损害。

　　◆高血压危象临床表现：有原发性或继发性高血压病史：危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重并发症：舒张压（DBP）＞120～140mmHg（16.0～18.6kPa）和／或收缩压（SBP）＞210～220mmHg（27.9～29.3kPa）。

　　◆急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊断标准：①急性起病：②氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg（1mmHg=0.133kPa，不管呼气末正压水平）：③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影：④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/ FiO2≤300mmHg且满足上述其他标准，可诊断ALI。

　　◆重症哮喘临床表现：脉率增快＞120次／min，可伴有奇脉（吸气和呼气相血压差达25mmHg）。肺部听诊能闻及响亮而弥漫的哮鸣音，更严重者哮鸣音可以减弱，甚至消失。

　　◆慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重指患者短期内咳嗽、咳痰、气短和／或喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。

　　◆肺结核仍为国人最常见的咯血原因。

　　◆误吸是指食物、水分、唾液经声带裂隙进入气管。

　　◆误吸的病因：意识改变、吞咽异常、胃反射抑制、胃肠道排空延迟、胃肠道动力降低

　　◆显性误吸是指食物或液体进入声带水平以下的气道同时出现咳嗽或其他外部表现。

　　◆隐性误吸又称无症状性误吸是指食物或液体进入声带水平以下的气道而不出现咳嗽或任何外部体征。

　　◆重症患者上消化道出血的原因：胃溃疡病（40％～79％）。

　　◆应激性溃疡发病机制本质上是胃黏膜的缺血缺氧

　　◆轻型急性胰腺炎：主要症状为腹痛、恶心、呕吐、发热、呼吸加快、心动过速。

　　◆重症急性胰腺炎：具有水肿型胰腺炎的各种表现，程度更重。

　　◆肝功能衰竭的病因感染、中毒、缺血缺氧、营养与代谢障碍、免疫抑制

　　◆急性肝衰竭：大体上肝脏体积明显缩小，左叶为甚，肝脏被膜皱缩，呈黄／红褐色：组织学检查肝细胞大片坏死，再生不明显，有大量炎细胞浸润。

　　◆胃肠功能障碍至今尚无广泛接受的定义和诊断标准。

　　◆危重患者的胃肠功能障碍多数与肠黏膜屏障功能受损有关。

　　◆导致重症患者胃肠功能障碍的主要原因：腹腔内炎症／感染、食物消化吸收不良、电解质紊乱、肠系膜血流减少、肠道菌群紊乱、颅内压增高、药物。

　　◆休克是各种致病因素引起的组织灌注和细胞氧合不足的临床综合征。

　　◆休克的病理生理改变是组织灌注不足以适应细胞代谢需求。

　　◆低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克：

　　◆分布性休克，主要包括感染性休克、神经源性休克、过敏性休克：

　　◆失血性休克临床表现：精神状态改变，皮肤湿冷，尿量＜0.5ml/（kg·h），心率＞100次／min，收缩压下降（＜90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压减少（＜20mmHg）。血流动力学指标：中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg等指标。

　　◆梗阻性休克的病因：腔静脉梗阻、肺动脉栓塞、张力性气胸、心脏瓣膜狭窄和心室流出道的梗阻（如主动脉夹层动脉瘤）。其基本机制为血流的主要通道受阻。

　　◆急性肾损伤诊断标准：48小时内血肌酐绝对值升高0.3mg/dl（≥26.4μmol/L）或增加值≥50％（基础值的1.5倍）：尿量在6小时内少于0.5ml/（kg·h）。

　　◆少尿：24小时尿量少于400ml。多尿：24小时尿量大于3000ml。

　　◆无尿：24小时尿量少于100ml。尿崩：24小时尿量大于4000ml。

　　◆蛋白质的热量密度为4kcal/g。1g氮为6.25g蛋白质。

　　◆中心静脉压是通过中心静脉置管测得的胸腔内大血管或左心房内的压力。

　　◆心输出量指每分钟内心脏将血液泵至周围循环的量。

　　◆血管外肺水的正常值为3.0～7.0ml/kg。

　　◆氧输送指数（DO2I，氧供指数）正常值：550～650ml/（min·m2）。

　　◆中心静脉血氧饱和度（ScvO2）即指通过中心静脉导管测量得到的血氧饱和度。

　　◆正常人动脉血乳酸浓度为（1.0±0.5）mmol/L，危重病患者动脉血乳酸浓度＞2mmol/L为高乳酸血症，＞4mmol/L为乳酸中毒。

　　◆碱剩余（BE）指在T 37℃，PCO240mmHg，SaO2100％的标准条件下，中和1L全血至pH 7.4所需碱的毫摩尔数。

　　◆丙泊酚是一种广泛使用的静脉镇静药物。特点：起效快，作用时间短，撤药后迅速清醒。

　　◆高渗性失水：水摄入不足和水丢失过多。

　　◆等渗性失水：①消化道丢失，如呕吐、腹泻、胃肠引流等：②皮肤丢失，如大面积烧伤、剥脱性皮炎等。

　　◆低渗性失水：补充水过多和肾丢失钠。肾丢失钠的常见原因有：排钠性利尿药过量使用、肾小管中存在大量不被吸收的溶质、急性肾衰竭（多尿期）、肾小管性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、肾上腺皮质功能减退症等。

　　◆失水量相当于体重的15％时，可出现高渗性昏迷、低血容量性休克、尿闭和急性肾衰竭。

　　◆代谢性酸中毒：H+产生过多、排出受阻：HCO3-丢失过多

　　◆代谢性酸中毒并呼吸性碱中毒：pH可正常，HCO3-明显减少，BE负值增大，AB＜SB、 PaCO2显著下降，血氯及AG均增高。

　　◆肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环至肺动脉引起栓塞。

　　◆全身性感染为由致病微生物所引起的全身炎症反应综合征（SIRS）。机体任何部位的感染均可导致全身性感染。

　　◆多器官功能障碍综合征：两个或者两个以上器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭。MODS指在严重的创伤、感染等情况下。

　　◆多器官功能障碍综合征的病理生理：细胞凋亡、弥散性血管内凝血（DIC）、细胞病性缺氧。

　　◆起搏治疗的术中并发症：心律失常、急性心脏穿孔、空气栓塞、锁骨下动静脉瘘、气胸、误入锁骨下动脉引起大出血等。

　　◆电复律与电除颤的适应证：恶性室性心律失常、心房颤动、心房扑动、室上性心动过速。

　　◆电复律与电除颤的并发症：诱发各种心律失常，出现急性肺水肿、低血压、体循环栓塞和肺动脉栓塞，血清心肌酶增高以及皮肤烧伤等。

　　◆动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg者为Ⅰ型呼吸衰竭：伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg时为Ⅱ型呼吸衰竭。

　　◆胃肠功能障碍的发病机制：肠黏膜机械屏障损伤、肠黏膜化学屏障损伤、肠黏膜生物屏障损伤、肠黏膜免疫屏障损伤

　　◆肠黏膜屏障通透性测定是反映肠黏膜屏障功能的重要指标。临床上主要是指分子量大于150D的分子物质对肠道上皮的渗透性能。

　　◆一氧化碳中毒的治疗：纠正缺氧 吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时，吸入纯氧时可缩短至30～40分钟，吸入3个大气压的纯氧时可缩短至20分钟。危重患者可考虑血浆置换。

　　◆心包穿刺术的穿刺部位：①剑突与左肋弓交角处，针与胸壁呈30°角，向上稍偏左。②左胸第5肋间锁骨中线外，心浊音界内2cm，针尖垂直于胸壁。③胸骨右缘第4肋间，针尖垂直于胸壁。

　　◆心包穿刺术抽液量第一次不宜超过100～200ml，以后再抽渐增到300～500ml。

　　◆开胸直视心脏复苏术：心脏复跳后，不要立即关闭胸腔，至少应观察半小时，以便当发生心脏再次停跳时能及时进行心脏按压。

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