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慢性肺源性心脏病病因及发病机制★

1．病因以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见。

2．发病机制缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒均可导致肺血管收缩、痉挛，肺血管阻力增高，形成肺动脉高压。

肺动脉高压可加重右心室后负荷，引起右心室代偿性肥厚、扩张，逐渐发展为慢性肺源性心脏病（简称肺心病）。当呼吸道感染时，肺动脉高压持续升高，超过右心室代偿能力，右心失代偿、排血量下降、舒张末压增高，导致右心室的扩大、右心衰竭。

二、临床表现★★★★★

1．肺、心功能代偿期

（1）症状：咳嗽、咳痰、气急、喘息，活动后感心悸、呼吸困难、乏力、运动耐受力下降等。急性感染可加重上述症状。

（2）体征：可有不同程度发绀和肺气肿体征。肺偶闻及干、湿啰音；心音遥远，肺动脉第二心音亢进和剑突下心脏冲动。可出现颈张博士医考网http://www.guojiayikao.com静脉充盈。下肢可有轻微水肿等。

2．肺、心功能失代偿期

（1）呼吸衰竭

1）症状：呼吸困难加重，夜间尤甚。常有头痛、白天嗜睡、夜间兴奋；加重时出现神志恍惚、谵妄、躁动、抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。

2）体征：明显发绀，有球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。

（2）心力衰竭

1）症状：以右心衰竭为主，心悸、气促加重、乏力、食欲下降、上腹胀痛、恶心、少尿等。

2）体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。

3．并发症

常可并发肺性脑病、酸碱失衡和电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血（DIC）等。其中肺性脑病是慢性肺心病死亡的首要原因。

4．实验室检查

（1）X线检查：肺动脉高压征、右心室增大征。是诊断慢性肺心病的主要依据。

（2）心电图检查：肺型P波等。

（3）血液检查：红细胞及血红蛋白升高。

三、治疗原则★★★★★

肺心病的治疗以治肺为本，治心为辅为原则。

1．急性加重期治疗

积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。积极处理并发症。

慢性肺心病患者一般经积极抗感染，改善呼吸功能后，心衰便可缓解，无效者，可适当应用利尿剂，但需避免大量利尿引起的血液浓缩、痰液黏稠，加重气道阻塞及低血钾症。原则上选用作用轻的利尿剂，宜短期、缓慢、小剂量使用。

当感染控制和呼吸功能改善后，心衰控制仍不满意时可加用强心药。因肺心病患者长期处于缺氧状态，对洋地黄类药物的耐受性低，容易中毒，故使用洋地黄类药时应以快速、小剂量为原则。

2．缓解期治疗

每天持续15h以上的长期家庭氧疗。长期持续低流量吸氧不但能改善缺氧症状，还有助于降低肺循环阻力，减轻肺动脉高压和右心负荷。

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