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　　病理生理 有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理 生理基础。一方面创伤、失血、感染等可以直接引起组织灌注不足；另一方面其产生细胞炎症反应，引 起一系列炎症应答，又加重组织灌注的不足，从而促进休克的进展。

　　1.微循环的变化 在有效循环量不足引起休克的过程中，占总循环量20%的微循环也发生相应的变化。

　　（1）微循环收缩期；（2）微循环扩张期；（3）微循环衰竭期。

　　2. 代谢改变

　　（1）无氧代谢引起代谢性酸中毒：当氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生无氧糖酵解。随 着细胞氧供减少，乳酸生成增多。当发展至重度酸中毒（pH＜7.2）时，心血管对儿茶酚胺的反应性降 低，表现为心率缓慢、血管扩张和心排血量下降，还可使血红蛋白氧解离曲线右移。

　　（2）能量代谢障碍：创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经 - 肾上腺髓质系统和下丘脑 - 垂 体 - 肾上腺皮质轴兴奋，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素水平明显升高，从而张博士医考网http://www.guojiayikao.com抑制蛋白合成、促进蛋 白分解，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。上述激素水平的变化还可促进糖异生、抑制 糖酵解，导致血糖水平升高。

　　在应激状态下，蛋白质作为底物被消耗，当具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后，则不能完成复 杂的生理过程，进而导致多器官功能障碍综合征。应激时脂肪分解代谢明显增强，成为危重病人机体 获取能量的主要来源。

　　3. 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 严重创伤、感染、出血等可刺激机体释放过量炎症介质，形 成“瀑布样”连锁放大反应。炎症介质包括白介素、干扰素和血管扩张剂一氧化氮（NO）等。活性氧 代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂。在炎症反应中，血管内皮细胞可通过调节血流、白细胞的 黏附及聚集影响炎症应答的进程。在炎症应答中首先被激活的是中性粒细胞。炎症介质及细胞外 配体激活中性粒细胞后，可促进中性粒细胞在组织中的游走。一方面分化形成的多形核中性粒细胞 （polymorphonuclear neutrophil，PMN）可清除感染源；另一方面激活 PMN 介导的细胞毒作用，产生活性 氧、蛋白水解酶、血管活性分子等物质，可加重细胞、组织的损伤，甚至可能与休克相关的多器官功能 障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）的发展有关。

　　4. 内脏器官的继发性损害

　　（1）肺；（2）肾；（3）脑；（4）心；（5） 胃肠道；（6）肝。

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