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慢性心衰的病理生理
来源:张博士医考官网 作者:李辰旭 2025-09-05 18:10:35

  该内容是考试会涉及到的知识点,北京张博士医考中心搜集整理,请参考。

  只有比别人更早,更勤奋地努力,才能尝到成功的滋味。为了帮助各位考生顺利复习,为大家整理“慢性心衰的病理生理”内容如下:

  最重要的有以下四个方面:

  1.代偿机制 当心肌收缩力减弱时,为了保证正常的心排血量,机体通过以下的机制进行代偿。

  (1)Frank-Sta张博士医考网http://www.guojiayikao.comrling机制:即增加心脏的前负荷,使回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量及提高心脏做功量。

  (2)心肌肥厚:当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。

  (3)神经体液的代偿机制:当心脏排血量不足,心腔压力升高时,机体全面启动神经体液机制进行代偿,包括:①交感神经兴奋性增强;②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活。

  2.体液因子的改变 一些新的肽类细胞因子参与心力衰竭发生和发展,重要的有:

  (1)心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP):心衰时,作为评定心衰进程和判断预后指标。

  (2)精氨酸加压素(AVP):心衰早期,AVP效应有一定的代偿作用,长期AVP增加,其负面效应将使心力衰竭恶化。

  (3)内皮素:是由血管内皮释放的肽类物质,具有很强的收缩血管的作用。

  (4)细胞因子:炎症细胞因子、肿瘤坏死因子-α均参与心衰病理生理过程。

  3.舒张功能不全 大体上分两大类:一种是主动舒张功能障碍,如冠心病有明显心肌缺血时,在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。另一类舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍,主要见心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时。

  4.心肌损害和心室重塑 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损,导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化,也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。

  经典例题:

  导致心力衰竭发病和死亡的主要原因是

  A.心室重塑

  B.心室内附壁血栓

  C.心内膜下心肌梗死

  D.心内膜炎

  E.风湿活动

  【正确答案】 A

  【答案解析】导致心力衰竭发病和死亡的主要原因是心室重塑。

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