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　　肺性脑病的发生机制

　　由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。Ⅱ型呼吸衰竭病人肺性脑病的发病机制与高碳酸血症、酸中毒和缺氧引起的脑水肿和神经元功能障碍有关。

　　1．酸中毒和缺氧对脑血管的损伤 酸中毒使脑血管扩张。PaCO₂升高10mmHg约可使脑血流量增加50%，缺氧也使脑血管扩张。缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿。缺氧使细胞ATP生成减少，影响Na⁺-K⁺泵功能，可引起细胞内Na⁺及水增多，形成脑细胞水肿。脑充血、水肿使颅内压增高，压迫脑血管张博士医考网http://www.guojiayikao.com，更加重脑缺氧，由此形成恶性循环，严重时可导致脑疝形成。此外，脑血管内皮损伤尚可引起血管内凝血，这也是肺性脑病的发病因素之一。

　　2．酸中毒和缺氧对脑细胞的损伤 正常脑脊液的缓冲作用较血液弱，其pH也较低，PCO₂比动脉血高。因血液中的HCO₃^－及H⁺不易通过血脑屏障进入脑脊液，故脑脊液的酸碱调节需时较长。呼吸衰竭时脑脊液的pH变化比血液更为明显。当脑脊液pH低于7.25时，脑电波变慢，pH低于6.8时脑电活动完全停止。神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。

　　部分肺性脑病病人表现为神经兴奋、躁动，可能因发生代谢性碱中毒所致。然而酸中毒的病人也有1/3表现为神经兴奋，其机制尚不清楚。

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