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　　低渗性缺水（低容量性低钠血症）（重要命题点）

　　又称慢性或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，细胞外液呈低渗状态。

　　1．病因和机制 常见的原因是经肾或肾外途径丢失大量的体液或体液积聚在体腔后处理措施不当所致。

　　（1）经肾丢失：①长期连续使用利尿药，如依他尼酸（利尿酸）与噻嗪类等，抑制肾脏髓袢升支对Na+的重吸收；②肾上腺皮质功能不全，醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少；③肾实质性疾病，Na+随尿液排出增加；④II型肾小管酸中毒时，肾脏近端小管碳酸酐酶活性降低，HCO3－和Na+重吸收减少，导致Na+随尿排出增加。

　　（2）肾外丢失：①胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、腹泻或因胃、肠吸引术丢失体液后仅补充水分或慢性肠梗阻；②体液积聚在第三间隙，如胸膜炎形成大量胸水，腹膜炎、胰腺炎形成大量腹水等：③经皮肤丢失，大量出汗、大面积烧伤可导致体液和Na+的大量丢失，张博士医考网http://www.guojiayikao.com若只补充水分，可发生低渗性脱水。

　　2．对机体的影响

　　（1）低渗性脱水的主要特点：细胞外液容量减少、渗透压降低。严重者细胞外液量显著下降，细胞外液处于低渗状态时，水进一步从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，从而使细胞外液量进一步减少，引起低血容量性休克。表现为直立性眩晕、血压下降、脉搏细速、四肢厥冷等症状。液体转移进入细胞引起细胞肿胀，脑细胞肿胀可使颅内压升高，病人出现恶心、呕吐、抽搐、谵妄、昏睡，甚至昏迷。严重的脑细胞水肿可引起脑疝、呼吸中枢抑制，甚至死亡。

　　（2）由于血浆渗透压降低，早期病人无口渴感，ADH分泌亦不增多，尿量无明显减少。如果低钠血症是由于肾脏失钠，病人尿钠含量升高；如果是肾外途径造成水、钠的丢失，肾脏会由于肾血流量减少、肾素–血管紧张素–醛固酮系统的激活而增强对水、钠的重吸收，尿钠和Cl－含量可降低。但是严重呕吐、大量胃酸丢失引起低容量性低钠血症时，由于肾脏增加对氯的重吸收导致尿氯水平降低，但此时碱中毒引起尿液中HCO3－增加，促进肾钠排泄，故尿钠水平可不降低。在晚期血容量显著降低时，ADH释放可增多，从而出现少尿。

　　（3）有明显的失水体征：由于血容量减少，血浆胶体渗透压相对升高，组织间液向血管内转移，组织间液明显减少，病人皮肤弹性减退，眼窝凹陷。

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