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硬肿症的发病机制-乡村全科助理医师复习知识点
来源:张博士医考官网 作者:杨兴菊 2018-07-23 11:51:32

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硬肿症的发病机制:

新生儿体表面积相对较大,皮肤薄嫩,血管丰富,容易散热。综色脂肪是新生儿体内特有的组织,它的代谢是新生儿在寒冷环境中急需产热时的主要能量来 源,而饥饿时的能量来源是白色脂肪。如小儿周围环境温度过低,散热过多,棕色脂肪容易耗尽,体温即会下降。新生儿严重感染时体温也会不升。这些情况下皮下 脂肪都容易凝固而变硬,同时低温时周围毛细血管扩张,渗透性增加,易发生水肿,结果产生硬肿北京张博士医考整理。

低体温对人体影响的研究还在不断深入:

①低体温时周围循环阻力下降,血液淤滞,组织缺氧。中心血循环量则减少,心率减慢,尿量减少。在复温过程中血循环量增加,如尿量不随之增加,可能引起心力衰竭,甚至发生肺水肿和肺出血;

②低体温时呼吸减慢,有时呼吸暂停,易发生呼吸性酸中毒,又由于营养进入量不足,造成代谢性酸中毒,因此重型硬肿症酸中毒也较重;

③低体温时糖代谢不完善,病初起可能出现高血糖,但由于糖消耗增高,继而发生低血糖北京张博士医考整理;

④低体温时红细胞压积和血液粘稠度增高,血小板减少,肝素样物质也减少。种种原因都可引起凝血障碍,诱发弥漫性血管内凝血(DIC)。严重感染时由于休克更易发生DIC

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