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小儿尤其是婴幼儿由于全身器官和免疫系统发育不成熟、呼吸道粘膜分泌型"=1 分泌不足、咳嗽、咳痰能力弱、吞咽反射较差易致反流等原因，呼吸系统感染尤其是肺炎仍是儿科领域的常见病和导致死亡的主要因素。由于小儿急症尤其是重症肺 炎起病快、来势猛、并发症多、常累及全身、典型表现常被掩盖或被忽略等，因抢救时间仓促易致诊治不当，导致病情进展恶化，甚至死亡。

注意有无紫绀有些患儿为保证气道开放使头后仰，被动向前屈颈，应与颈项肌强直鉴别。若听诊肺部存在湿音，则可诊断肺炎。但小婴儿和新生儿、间质性肺 炎等不出现湿音。听到捻发音或皮下有捻发感时应注意气胸；发现一侧叩浊或呼吸音消失时注意胸腔积液。线照片是判断肺炎的客观证据可有片状阴影或肺纹理改 变。同时能够区别支气管肺炎或大叶性肺炎，对细菌性、病毒性或支原体肺炎有一定提示作用，也能帮助排除肺结核、肺囊肿、支气管异物等导致呼吸急促的疾病。

气道分泌物培养可协助肺炎的病因鉴定、明确导致肺炎的病原可采取气管内吸引、纤维支气管镜或肺穿刺获取标本，但方法较复杂、操作难度大，口鼻咽部分 泌物培养价值有限，故需临床合理选择。其他辅助检查如$%、& 超可进一步鉴别和确定有无脓气胸、肺脓疡、占位性病变、肺发育不良等。由于微生物学的 进展，同一病原可致不同类型的肺炎，部分肺炎可同时存在几种病原的混合感染，临床上主要区分为细菌、病毒、真菌、支原体和卡氏肺囊虫等性质的肺炎；$来 源：根据肺炎发生的地点不同可分为社区获得性和医院内感染性肺炎；%途径：根据肺炎发生的方式不一，应特别分析肺炎属于吸入性（如羊水、食物、异物、类脂 物等）、过敏性、外源感染性或血行迁徒性（败血性）等；&病情：根据肺炎发生的严重程度区别为普通肺炎抑或重症肺炎。

若考虑重症肺炎则需全面评估并发症! 重症肺炎的主要和常见并发症为心衰、呼衰和中毒性脑病。对于是否合并心力衰竭一直存在不同观点，总之与呼衰一样保持气道通畅和有效氧疗纠正缺氧是抗心衰的 基础。中毒性脑病近些年来已在减少，与血管活性药物有效应用及早期干预脑损伤等因素有关。随着血气分析技术和机械通气的应用，及时诊断呼吸衰竭和把握气管 插管时机，提高了抢救成功率。但需进一步早期认识。重症肺炎存在许多易被忽略的且直接影响预后的其他并发症虽然国家强化四病防治和儿童保健工作，但肺炎仍 是导致婴儿死亡的主要原因；重症肺炎的抢救技术在不断完善与普及，但肺炎的发病率和病死率仍较高，分析其原因与少见并发症认识不够相关，如微循环障碍甚至 低血压休克、内分泌障碍（234 分泌异常综合征）、机体内环境紊乱。少数并发脓胸、脓气胸、肺脓肿、心包炎、凝血障碍、胃肠功能障碍等。

应激反应在重症肺炎发生发展中产生一定影响应激反应是机体受到有害刺激后出现的交感神经肾上腺髓质和下丘脑垂体肾上腺皮质兴奋的一种非特异性全身反 应。许多危重病包括严重感染、缺血缺氧、严重创伤等的发展和病情恶化过程中，一方面机体受到致病因素的影响；另一方面同时也受到机体遭受刺激后的应激反 应，导致机体微循环障碍、组织损伤和器官功能衰竭，引起机体内环境的平衡失调，加重原发疾病病情的发展。

重症肺炎的发展与全身炎症反应紧密相关目前认为，严重的感染、缺氧和炎症均可导致机体释放大量细胞因子和炎症介质，形成全身炎症反应综合征 （5,65），其临床特征表现为机体高代谢状态、高动力循环和失控性炎症介质释放，如肿瘤坏死因子、白介素、血小板活化因子等，引起机体一系列变化而损伤 组织，导致7835 978:。在重症肺炎时存在多种导致5,65 的诱因，故阻断炎症反应是有效防止重症肺炎并发多器官功能障得的重要手段。

注意全身疾病的肺部表现许多全身性疾病病情进展迅速，肺部表现成为全身表现的一部分，如心源性哮喘、肺水肿、3,$ 等，或全身表现不突出，首先则表现为呼吸系统的症状和体征，如肺含铁血黄素血症、恶组、肿瘤转移的肺部占位性病变。排除呼吸异常的非肺炎疾患! 全身性疾病糖尿病酮症酸中毒、肾小管酸中毒等由于出现酸中毒深大呼吸常被误诊；高热或超高热使呼吸加快；有机磷农药中毒由于气道分泌增加和心率增快、烦躁 不安时易忽略中毒史而误诊；严重腹胀、心脏和心包器质性疾病等因呼吸代偿而加快；颅内压增高、格林巴利、重症肌无力、村静剂与安眠药过量等状态下呼吸受到 抑制或限制。肺部本身疾病肺结核包括血性播散性结核、胸腔积液、气胸、肺纤维化、肺出血、肺水肿等均可出现呼吸困难；急性肺损伤）9 2635 可由多种原因引起，出现难治性低氧血症，支气管扩张可合并大咯血，气管异物和急性喉头水肿可导致气道梗阻。

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