本类疾病的病因及发病机制十分复杂，迄今尚未完全阐明，但有关血栓形成的基本条件及机制，Virchow提出的血栓形成“三要素”即血管壁异常、血液成分改变、血流异常的理论至今仍适用。下列是近年来围绕“三要素”对血栓形成发病机制研究的一些认识。

（一）血管壁损伤

血管内皮细胞能生成和释放一些生物活性物质，分别具有抗血栓形成和促血栓形成作用。当血管内皮细胞因机械（如动脉粥样硬化）、化学（如药物）、生物（如内毒素）、免疫及血管自身病变等因素受损伤时，其抗栓和促栓机制失衡，如血小板活化因子释放增多促进血小板的黏附、聚集和活化；内皮素-1增多，前列环素I2减少导致血管壁痉挛；组织因子表达增高使促凝活性增强；抗凝活性下降；纤溶机制异常。上述因素均促进血栓的形成。

（二）血液成分的改变

1．血小板数量增加，活性增强凡是血管内皮损伤、血流切变应力改变、某些药物和各种疾病（如系统性红斑狼疮）都可导致血小板功能亢进，活性增强，从而形成血栓；临床上，血小板数量增多，特别是超过800×109/L时可有血栓形成倾向。

2．凝血因子异常包括疾病引起的纤维蛋白原增加，不良生活习惯等原因引起的因子Ⅶ活性增高，手术、创伤使凝血因子Ⅷ、Ⅸ、X升高等均促使血栓形成。

3．抗凝系统减弱包括遗传性或获得性的抗凝蛋白含量及活性异常：①抗凝血酶（AT）减少或缺乏；②蛋白C（PC）及蛋白S（PS）缺乏症；③由FV等结构异常引起的活化蛋白C抵抗（APC-R）现象。

4．纤溶活力降低临床常见有：①纤溶酶原结构或功能异常，如异常纤溶酶原血症等；②纤溶酶原激活剂（PA）释放障碍；③纤溶酶活化剂抑制物过多。这些因素导致人体对纤维蛋白的清除能力下降，有利于血栓形成及增大。

（三）血液流变学异常

各种原因引起的血液黏滞度增高、红细胞变形能力下降等，均可导致全身或局部血流淤滞、缓慢，为血栓形成创造条件。如高纤维蛋白原血症、高脂血症、脱水、红细胞增多症等。

此外，临床中使用的多种药物亦与血栓形成有密切关系，如肝素、避孕药、抗纤溶药物、天冬酰胺酶等。