【病理生理】
主要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍,导致缺氧和二氧化碳潴留,从而产生一系列病理生理改变。
1.呼吸功能不全由于通气和换气障碍,氧进入肺泡以及氧自肺泡弥散至血液和二氧化碳排出均发生障碍,血液含氧量下降,动脉血氧分压(PaO2)和动脉血氧饱和度(SaO2)均降低,致低氧血症;血CO2浓度升高。当SaO2<85%,还原型血红蛋白>50g/L时,则出现发绀。肺炎的早期仅有缺氧,无明显CO2潴留。为代偿缺氧,呼吸和心率加快以增加每分通气量和改善通气血流比。随着病情的进展,通气和换气功能严重障碍,在缺氧的基础上出现CO2潴留,此时PaO2和SaO2下降,PaCO2升高,当PaO2<50mmHg(6.67kPa)和(或)PaCO2>50mmHg(6.67kPa)时即为呼吸衰竭。为增加呼吸深度以吸进更多的氧,辅助呼吸肌也参与活动,因而出现鼻翼扇动和吸气性凹陷。
2.酸碱平衡失调及电解质紊乱严重缺氧时,体内需氧代谢发生障碍,无氧酵解增强,酸性代谢产物增加,加上高热、进食少、脂肪分解等因素,常引起代谢性酸中毒;同时由于二氧化碳排出受阻,可产生呼吸性酸中毒;因此,严重者存在不同程度的混合性酸中毒。6个月以上的儿童,因呼吸代偿功能稍强,通过加深加快呼吸,加快排出二氧化碳,可致呼吸性碱中毒,血pH变化不大,影响较小;而6个月以下的儿童,代偿能力较差,二氧化碳潴留往往明显,甚至发生呼吸衰竭。缺氧和二氧化碳潴留导致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留,且重症肺炎缺氧时常有抗利尿激素(ADH)分泌增加,加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调,使Na+进入细胞内,造成低钠血症。
3.心血管系统病原体和毒素侵袭心肌,引起心肌炎;缺氧使肺小动脉反射性收缩,肺循环压力增高,使右心负荷增加。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心力衰竭的主要原因。重症患儿常出现微循环障碍、休克,甚至弥散性血管内凝血(DIC)。
4.神经系统严重缺氧和CO2潴留使血与脑脊液pH降低,高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管通透性增加,致使颅内压增加。严重缺氧使脑细胞无氧代谢增加,造成乳酸堆积、ATP生成减少和Na+–K+离子泵转运功能障碍,引起脑细胞内钠水潴留,形成脑水肿。病原体的毒素作用亦可引起脑水肿。
5.胃肠道功能紊乱低氧血症和病原体毒素可使胃肠黏膜糜烂、出血,上皮细胞坏死脱落,导致黏膜屏障功能破坏,使胃肠功能紊乱,出现腹泻、呕吐,甚至发生缺氧中毒性肠麻痹。毛细血管通透性增高,可致消化道出血。
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