【病理生理】

主要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，从而产生一系列病理生理改变。

1．呼吸功能不全由于通气和换气障碍，氧进入肺泡以及氧自肺泡弥散至血液和二氧化碳排出均发生障碍，血液含氧量下降，动脉血氧分压（PaO₂）和动脉血氧饱和度（SaO₂）均降低，致低氧血症；血CO₂浓度升高。当SaO₂＜85%，还原型血红蛋白＞50g/L时，则出现发绀。肺炎的早期仅有缺氧，无明显CO₂潴留。为代偿缺氧，呼吸和心率加快以增加每分通气量和改善通气血流比。随着病情的进展，通气和换气功能严重障碍，在缺氧的基础上出现CO₂潴留，此时PaO₂和SaO₂下降，PaCO₂升高，当PaO₂＜50mmHg（6.67kPa）和（或）PaCO₂＞50mmHg（6.67kPa）时即为呼吸衰竭。为增加呼吸深度以吸进更多的氧，辅助呼吸肌也参与活动，因而出现鼻翼扇动和吸气性凹陷。

2．酸碱平衡失调及电解质紊乱严重缺氧时，体内需氧代谢发生障碍，无氧酵解增强，酸性代谢产物增加，加上高热、进食少、脂肪分解等因素，常引起代谢性酸中毒；同时由于二氧化碳排出受阻，可产生呼吸性酸中毒；因此，严重者存在不同程度的混合性酸中毒。6个月以上的儿童，因呼吸代偿功能稍强，通过加深加快呼吸，加快排出二氧化碳，可致呼吸性碱中毒，血pH变化不大，影响较小；而6个月以下的儿童，代偿能力较差，二氧化碳潴留往往明显，甚至发生呼吸衰竭。缺氧和二氧化碳潴留导致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，且重症肺炎缺氧时常有抗利尿激素（ADH）分泌增加，加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，使Na⁺进入细胞内，造成低钠血症。

3．心血管系统病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎；缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，使右心负荷增加。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心力衰竭的主要原因。重症患儿常出现微循环障碍、休克，甚至弥散性血管内凝血（DIC）。

4．神经系统严重缺氧和CO₂潴留使血与脑脊液pH降低，高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管通透性增加，致使颅内压增加。严重缺氧使脑细胞无氧代谢增加，造成乳酸堆积、ATP生成减少和Na⁺–K⁺离子泵转运功能障碍，引起脑细胞内钠水潴留，形成脑水肿。病原体的毒素作用亦可引起脑水肿。

5．胃肠道功能紊乱低氧血症和病原体毒素可使胃肠黏膜糜烂、出血，上皮细胞坏死脱落，导致黏膜屏障功能破坏，使胃肠功能紊乱，出现腹泻、呕吐，甚至发生缺氧中毒性肠麻痹。毛细血管通透性增高，可致消化道出血。