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临床执业医师考试：《答疑周刊》2016年第2期
北京张博士医考临床执业医师辅导资料—临床执业医师考试：《答疑周刊》2016年第2期
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临床执业医师考试：《答疑周刊》2016年第2期
问题索引：
一、「问题」患者脑血栓伴房颤，二级预防首选抗凝药物为？
二、「问题」抗血小板药、抗凝药与溶栓药物举例，三者作用有什么不同？
具体解答：
一、「问题」女性，58岁，1小时前打麻将时突然出现言语困难，右侧肢体无力，血压180/90mmHg，右侧鼻唇沟浅，右上肢肌力Ⅱ级，右下肢肌力Ⅲ级，右侧巴氏征阳性，心电图示房颤，二级预防首选抗凝药物为？
A.阿司匹林
B.波立维
C.华法林
D.阿司匹林+波立维
E.阿司匹林+波立维+华法林
「解答」C
由于作用机制完全不同，在临床上，抗凝药和抗血小板药被分别用于治疗不同的疾病。有些疾病的血栓是由于血流速度减慢而形成的，最典型的就是房颤和静脉血栓。这时候需要使用的药物就是华法林，来对抗血液的凝固。
阿司匹林和波立维，都是通过抑制血小板的聚集而发挥作用的，它没有抗凝血的作用，所以属于“抗血小板药”；而华法林是作用在凝血因子所参与的一系列化学反应中，对抗血液的凝固，所以属于“抗凝药”。
二、「问题」抗血小板药、抗凝药与溶栓药物举例，三者作用有什么不同？
「解答」抗血小板药：阿司匹林、波立维（硫酸氢氯吡格雷片）；抗凝药：华法林、肝素；溶栓药：链激酶、组织纤溶酶原活化剂（t-PA）等。
1.抗血小板药
（1）阿司匹林：阿司匹林是最早被应用于抗栓治疗的抗血小板药物，已经被确立为治疗急性心肌梗死（AMI），不稳定心绞痛及心肌梗死（MI）二期预防的经典用药。作用原理是阿司匹林通过与环氧化酶（cyclooxygenase，COX）中的COX-1活性部位多肽链530位丝氨酸残基的羟基发生不可逆的乙酰化，导致COX失活，继而阻断了AA转化为血栓烷A2（TXA2）的途径，抑制PLT聚集。
（2）波立维：是血小板聚集抑制剂，选择性地抑制ADP与血小板受体的结合及抑制ADP介导的糖蛋白GPⅡh/Ⅲa复合物的活化，而抑制血小板聚集。也可抑制非ADP引起的血小板聚集。对血小板ADP受体的作用是不可逆的。口服吸收迅速，血浆中蛋白结合率为98%，在肝脏代谢，主要代谢产物无抗血小板聚集作用。
2.抗凝药
（1）华法林：本药为间接作用的香豆素类口服抗凝药，通过抑制维生素 K 在肝脏细胞内合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，从而发挥抗凝作用。在肝脏线粒体内的羧基化酶能将上述凝血因子的谷氨酸转变为γ-羧基谷氨酸，后者再与钙离子结合，才能发挥其凝血活性。
（2）肝素：在体内外都有抗凝血作用。
①抗凝血：增强抗凝血酶3与凝血酶的亲和力，加速凝血酶的失活；抑制血小板的粘附聚集；增强蛋白c的活性，刺激血管内皮细胞释放抗凝物质和纤溶物质。
②抑制血小板，增加血管壁的通透性，并可调控血管新生。
3.溶栓药
（1）链激酶：具有促进体内纤维蛋白溶解系统的活力，使纤维蛋白溶酶原转变为活性的纤维蛋白溶酶，引进血栓内部崩解和血栓表面溶解。临床和尿激酶一样用于血栓性疾病治疗。
（2）组织纤溶酶原活化剂（t-PA）
对纤维蛋白有高度的亲和力，然后将酪氨酸纤溶酶原形成纤溶酶，降解纤维蛋白（原）和部分凝血因子，是纤溶系统的关键物质。
「张博士医考www.guojiayikao.com整理，如有转载，请注明出处」
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问题索引：
一、「问题」患者脑血栓伴房颤，二级预防首选抗凝药物为？
二、「问题」抗血小板药、抗凝药与溶栓药物举例，三者作用有什么不同？
具体解答：
一、「问题」女性，58岁，1小时前打麻将时突然出现言语困难，右侧肢体无力，血压180/90mmHg，右侧鼻唇沟浅，右上肢肌力Ⅱ级，右下肢肌力Ⅲ级，右侧巴氏征阳性，心电图示房颤，二级预防首选抗凝药物为？
A.阿司匹林
B.波立维
C.华法林
D.阿司匹林+波立维
E.阿司匹林+波立维+华法林
「解答」C
由于作用机制完全不同，在临床上，抗凝药和抗血小板药被分别用于治疗不同的疾病。有些疾病的血栓是由于血流速度减慢而形成的，最典型的就是房颤和静脉血栓。这时候需要使用的药物就是华法林，来对抗血液的凝固。
阿司匹林和波立维，都是通过抑制血小板的聚集而发挥作用的，它没有抗凝血的作用，所以属于“抗血小板药”；而华法林是作用在凝血因子所参与的一系列化学反应中，对抗血液的凝固，所以属于“抗凝药”。
二、「问题」抗血小板药、抗凝药与溶栓药物举例，三者作用有什么不同？
「解答」抗血小板药：阿司匹林、波立维（硫酸氢氯吡格雷片）；抗凝药：华法林、肝素；溶栓药：链激酶、组织纤溶酶原活化剂（t-PA）等。
1.抗血小板药
（1）阿司匹林：阿司匹林是最早被应用于抗栓治疗的抗血小板药物，已经被确立为治疗急性心肌梗死（AMI），不稳定心绞痛及心肌梗死（MI）二期预防的经典用药。作用原理是阿司匹林通过与环氧化酶（cyclooxygenase，COX）中的COX-1活性部位多肽链530位丝氨酸残基的羟基发生不可逆的乙酰化，导致COX失活，继而阻断了AA转化为血栓烷A2（TXA2）的途径，抑制PLT聚集。
（2）波立维：是血小板聚集抑制剂，选择性地抑制ADP与血小板受体的结合及抑制ADP介导的糖蛋白GPⅡh/Ⅲa复合物的活化，而抑制血小板聚集。也可抑制非ADP引起的血小板聚集。对血小板ADP受体的作用是不可逆的。口服吸收迅速，血浆中蛋白结合率为98%，在肝脏代谢，主要代谢产物无抗血小板聚集作用。
2.抗凝药
（1）华法林：本药为间接作用的香豆素类口服抗凝药，通过抑制维生素 K 在肝脏细胞内合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，从而发挥抗凝作用。在肝脏线粒体内的羧基化酶能将上述凝血因子的谷氨酸转变为γ-羧基谷氨酸，后者再与钙离子结合，才能发挥其凝血活性。
（2）肝素：在体内外都有抗凝血作用。
①抗凝血：增强抗凝血酶3与凝血酶的亲和力，加速凝血酶的失活；抑制血小板的粘附聚集；增强蛋白c的活性，刺激血管内皮细胞释放抗凝物质和纤溶物质。
②抑制血小板，增加血管壁的通透性，并可调控血管新生。
3.溶栓药
（1）链激酶：具有促进体内纤维蛋白溶解系统的活力，使纤维蛋白溶酶原转变为活性的纤维蛋白溶酶，引进血栓内部崩解和血栓表面溶解。临床和尿激酶一样用于血栓性疾病治疗。
（2）组织纤溶酶原活化剂（t-PA）
对纤维蛋白有高度的亲和力，然后将酪氨酸纤溶酶原形成纤溶酶，降解纤维蛋白（原）和部分凝血因子，是纤溶系统的关键物质。
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