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新生儿窒息是由什么原因引起的

  凡能使血氧浓度降低的任何因素都可以引起窒息。新生儿窒息与胎儿在子宫内环境及分娩过程密切有关。如果缺氧发生在产程中,胎儿血液中的二氧化碳刺激呼吸中枢,以致早期发生强烈呼吸动作,喉括约肌失去屏障功能而吸入大量羊水,致使产时窒息或转为娩出后的新生儿窒息。如胎儿呼吸中枢已告麻痹,则娩出的新生儿即无呼吸。引起新生儿窒息的母体因素有妊娠高血压综合征、先兆子间、子间、急性失血、严重贫血、心脏病、急性传染病、肺结核等使母亲血液含氧量减低而影响胎儿;多胎、羊水过多使子宫过度膨胀或胎盘早期剥离、前置胎盘、胎盘功能不足等均影响胎盘间的血循环;脐带绕颈、打结或脱垂可使脐带血流中断;产程延长、产力异常、羊膜早破、头盆不称、各种手术产如产钳、内回转术处理不当以及应用麻醉、镇痛、催产药物不妥等都可引起新生儿窒息;新生儿呼吸道阻塞、颅内出血、肺发育不成熟、严重的中枢神经系、心血管系畸形和膈疝等也可导致出生后的新生儿窒息。

  主要为呼吸障碍,往往先有过度呼吸,随之迅速转入原发性呼吸暂停,但受感官刺激仍可出现节律性喘息状呼吸。频率和强度逐渐减退,最后进入继发性呼吸暂停,如不予积极抢救则死亡。

  血液循环代谢等方面在窒息出现后心血输出量开始时正常,心率先有短暂增快,动脉压暂时升高,随着PaCO2上升,PaO2pH迅速下降,血液分布改变,非生命器官如肠、肾、肌肉、皮肤的血管收缩,而保持脑、心肌、肾上腺等生命器官的供血供氧,故皮色由青紫转成网状花纹而后苍白,体温下降;这也是引起肺出血、坏死性小肠炎、急性肾小管坏死的因素。当缺氧继续加重,心率转慢、心血输出量减少、血压下降、中心静脉压上升、心脏扩大、肺毛细血管收缩、阻力增加、肺血流量减少,动脉导管重新开放,回复胎儿型循环,致使缺氧再次加重而心衰。在生命器官血氧供应不足时,脑损害加重,可留有后遗症或死亡。低出生体重儿由于血管发育较差,在PaCO2升高,脑瘀血和血管通透性改变的情况下容易发生缺氧性颅内出血。在窒息早期由于儿茶酚胺释放可出现血糖增高,但因新生儿糖原储备量少,又可很快耗尽而出现低血糖。缺氧时血浆渗透压升高,细胞的钠泵和浓缩钾离子均受影响,血浆蛋白和水份外渗导致脑水肿。

  缺氧后各脏器都可发生退行性变,脑在不同发育时期的缺氧易感区不同,因而病变好发部位和形态也有所不同。脑的主要病变有脑水肿、脑组织坏死和颅内出血三类。坏死后可出现孔洞脑、多囊脑和皮质层状坏死。早产儿体重越小,血管壁越脆弱,越易引起脑部出血。出血可散于脑室、脑实质、蛛网膜下腔和室管膜下出血破入脑室。全身血循环障碍导致静脉瘀血,右心扩大、血管扩张、血管壁渗透性增加而出血。足月儿缺氧后呼吸极度挣扎,吸入羊水和胎粪,上呼吸道梗阻,胸廓负压增加,胸腔内心、肺、胸腺的浆膜下淤点出血相应地较为多见,呼吸系统梗阻与吸入物性质有关。质较粘稠的羊水和颗粒较大的胎粪容易停留在会厌软骨以下、环状软骨以上和气管分叉的两侧支气管管口,稀薄的羊水液则容易吸入呼吸道深部,肺脏切片镜检时能看到多量角化上皮或胎粪颗粒、灶性出血。末梢气道阻塞可有肺不张,不完全阻塞者可有肺气肿。存活时间较长者可有炎症细胞侵润,肠胃系统在肉眼检查时,胃中可有多量胎粪羊水,结肠直径缩小,胎粪量减少。

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