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梅毒性双眼视盘炎1例
来源:张博士医考官网 作者:曹振云 2017-02-14 17:53:11
  患者女性,36岁。因双眼无痛性视物模糊1个月于2014年11月5日就诊当地医院,行荧光素眼底血管造影(FFA)检查示双眼视乳头水肿,颅脑磁共振检查未见异常,诊断为“双眼视乳头水肿”,给予甲泼尼龙冲击治疗,自觉无明显好转,11月14日就诊我院。否认有肝炎、结核病史,有口服避孕药史。
  眼科检查:双眼视力0.1,矫正视力不提高。双眼角膜清,瞳孔等大,反应对称,对光反射(+),无相对性瞳孔传人障碍,玻璃体混浊不明显,双侧视乳头水肿,隆起3PD,边界不清,周围有小片状出血及浅黄色渗出物,视网膜动脉稍细,静脉扩张迂曲,视乳头颞侧视网膜皱褶(+),周边部视网膜未见明显异常(图1A,1B)。
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  图1.双眼彩色眼底像A.右眼;B.左眼。首诊时双侧视乳头水肿,边界不清,周围有片状出血及浅黄色渗出物,视网膜动脉稍细,静脉扩张迂曲,视乳头颞侧网膜皱褶(+)。C.右眼;D.左眼。驱梅治疗14d后,双侧视乳头水肿略有减轻,渗出部分吸收。E.右眼;F.左眼。6个月后,双侧视乳头边清色正,黄斑区网膜皱褶明显减轻
  FFA检查:双眼视乳头早期可见毛细血管扩张,渗透增强,荧光增强,随即视乳头边缘及附近视网膜着染,使得视乳头边界模糊,视乳头水肿隆起呈强荧光,边缘出血遮蔽荧光;后期视盘弱荧光染色,周边部视网膜静脉血管无明显荧光素渗漏(图2A,2B)。视野检查,右眼生理盲点扩大,左眼鼻侧阶梯暗点(图3A,3B)。图形视觉诱发电位(P-VEP)检查双眼潜伏期延长,振幅正常(图4A)。彩色多普勒检查,双侧颈动脉、大脑中动脉、前动脉、后动脉与椎动脉超声未见异常。
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  图2.双眼FFA像A.右眼;B.左眼。首诊时双眼视乳头水肿隆起呈强荧光。c.右眼;D.左眼。6个月后,双眼视乳头边界清晰,无荧光素渗漏
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  图3.双眼视野图A.右眼;B.左眼。首诊时右眼生理盲点扩大,左眼鼻侧阶梯暗点。C.右眼;D.左眼。6个月后,右眼视野恢复正常,左眼周边部暗点
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  图4.p-VEP检查A.首诊时,双眼潜伏期延长,振幅正常;B.6个月后,双眼潜伏期和振幅正常
  颅脑MRA显示:双侧颈内动脉岩段环形变细;颅脑MRV显示:左侧横窦较对侧细,近侧缺如,直窦代替横窦,上矢状窦直接与左横窦相连,考虑血管变异可能,右侧乙状窦及颈内静脉较对侧细(图5)。
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  图5.颅脑MRV左侧横窦较对侧细,近侧缺如,直窦代替横窦,上矢状窦直接与左横窦相连,右侧乙状窦及颈内静脉较对侧细
  腰椎穿刺结果显示:脑脊液无色透明,压力正常,蛋白含量为0.44g/L,免疫球蛋白(IgG)为43.3mg/L,白细胞计数为2个/mm3。
  血清学检查结果显示:梅毒螺旋体血凝试验(TPPA)(+),快速血浆反应素试验(RPR)(+)1:16。追问病史有皮肤皮疹和外阴不适病史。
  诊断:二期梅毒,梅毒性双眼视盘炎。
  给予14d驱梅治疗,青霉素240万单位静脉滴注,4次/d,苄星青霉素240万单位肌内注射,1次/周。泼尼松减至每日40mg口服,每7d减5mg,逐渐减量至停药。11月28日复诊,双眼视力0.8,不能矫正。眼前节未见异常,眼底视乳头及视网膜仍有水肿(图1C,1D)。
  治疗后6个月随访时,视力0.8,矫正视力:0.8。眼前节未见异常,视乳头边清色正,黄斑区网膜皱褶明显减轻(图lE,1F)。FFA检查:双眼视乳头边界清晰,无荧光素渗漏(图2C,2D)。右眼视野缺损恢复,左眼视野缺损缩小(图3C,3D)。P-VEP提示双眼潜伏期和振幅正常(图4B)。血清学检查结果显示:TPPA(+),RPR(+)1:2。
  讨论
  梅毒是一类性传播疾病,其病程可分为一期、二期、隐性期和三期梅毒。二期梅毒临床上以皮肤、黏膜损害最为常见,眼部受累少见。获得性梅毒眼部受累较少见,常缺乏特异性表现,而本例患者以双侧视乳头水肿首诊。患者体胖,BMI≥28,有口服避孕药史,极易与颅内高压相混淆,双眼视乳头色淡。MRA和MRV异常,不除外缺血性视神经病变。脑脊液中免疫球蛋白及白细胞数升高,提示特异性炎症,通过血清梅毒试验最终确诊为梅毒视盘炎。
  本例患者考虑梅毒感染由性传播途径而来,患者有阴道不适,但未经治疗。临床二期梅毒感染的症状很轻微,60%患者并没有明显不适。神经梅毒的诊断主要依据于临床表现、血和脑脊液(CSF)的实验室检查。
  本例患者的梅毒螺旋体血检测结果均为阳性,有皮肤、黏膜的损害,符合二期梅毒的诊断;CSF分析结果显示白细胞数和免疫球蛋白浓度升高。当神经梅毒发生脑神经受累时,CSF细胞构成可以是正常或升高,而神经梅毒特别是眼部神经梅毒的CSF—VDRL检测结果可以呈阴性。
  依据患者的临床表现、眼部症状、血梅毒螺旋体检测结果阳性和CSF细胞化学的改变,诊断为“二期梅毒,梅毒性双眼视盘炎”的诊断,并进行神经梅毒的治疗。驱梅治疗后,梅毒血清滴度降低、视力提高,进一步证实了我们的诊断。
  神经梅毒的眼部表现包括视网膜炎、视网膜血管阻塞、视网膜静脉周围炎、渗出性视网膜脱离、视神经炎、视神经周围炎及虹膜炎。神经梅毒也可以累及眼运动神经。终末期梅毒最常见的眼部表现是葡萄膜炎(色素膜炎),其发生率为2%一5%。梅毒损害脑神经病变中,约15%侵犯视神经。患者常有眼部疼痛、视力下降,不同形式的视野缺损。不是所有的梅毒性视神经炎都会有视乳头水肿,而梅毒性视神经炎的视乳头水肿多为双侧性的。
  本例患者最初表现为中心视力下降,无症状的双侧视乳头水肿,视神经损伤以球内段的视神经炎为主。梅毒性视神经周围炎视野损害表现为弥漫性周边视野缩小而中心视野保留,视神经本身受累的病例则中心暗点常见。
  本例患者双眼的视野缺损并不完全一致,右眼生理盲点扩大,左眼鼻侧阶梯暗点,提示梅毒很少导致局部感染,视野改变通常会合并出现。同样,该患者在未接受治疗时脑脊液细胞计数和蛋白仅有轻度升高,说明患者视神经受累属于早期梅毒,其颅脑MRA和MRV表现,不能除外脑血管受累所致的卒中样损害。
  按照疾病预防控制中心的治疗标准,神经梅毒的治疗仍以青霉素为首选,用药必须足够、规范,对于梅毒性眼部病变可酌情加用激素以控制炎症,缩短病程,改善视力预后,预防Jarish-Herxheimer反应。
  本例患者首诊时由于误诊,单一使用甲泼尼龙进行冲击治疗。对于视功能恢复没有改善,确诊后按照神经梅毒进行规范化治疗,治疗早期症状和视力即有明显改善。6个月复查,视力及眼部表现恢复,非螺旋体试验RPR滴度下降4倍以上,视为治疗有效。
  中枢神经系统梅毒感染可以仅表现为眼的视乳头水肿,即使没有全身临床表现和体征,也应考虑神经梅毒的可能,并早期给予驱梅治疗,避免严重并发症的发生。
  
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