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低镁血症对机体造成的影响-乡村全科执业助理医师辅导资料
北京张博士医考乡村全科执业助理医师辅导资料—低镁血症对机体造成的影响
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低镁血症对机体造成的影响：
1.对神经-肌肉的影响
在正常情况下，运动神经末梢在动作电位去极相的影响下，大量含乙酰胆碱的襄泡向轴突膜移动。通过出泡作用，大量乙酰胆碱得以释出至神经-肌肉接头的间隙。襄泡的释放除受轴突膜电位变化的影响外，还与细胞间液中的Ca2+和Mg2+的浓度有关。动作电位的去极相可引起膜上的Ca2+通道开放，而Ca2+的进入量也决定着襄泡释放的数量；Mg2+则能竟争性地进入轴突，对抗Ca2+的作用。低镁血症时，Ca2+的进入增多，故乙酰胆碱的释放量也增多。此外，Mg2+还能抑制终板膜上乙酰胆碱受体对乙酰胆碱的敏感性。低镁血症时，这种抑制减弱。因此，神经-肌肉接头处兴奋传递加强。而且，Mg2+还能抑制神经纤维和骨骼肌的应激性；低镁血症时，神经纤维和骨骼肌的应激性就增高，故在临床上可出现一系列神经-肌肉应激性增高的表现如小束肌纤维收缩、震颤、阳性的Chvostek征和Trousseau征和手足搐搦。Mg2+还有抑制中枢神经系统的作用；低镁血症时这种抑制减弱，故可出现反射亢进，对声、光反应的过强、焦虑、易激动等症状。Mg2+对平滑肌也有抑制作用，低镁血症时平滑肌的兴奋可导致呕吐或腹泻北京张博士医考搜集整理，请参考。
2.对代谢的影响
（1）低钙血症：中度至重度低镁血症常可引起低钙血症，其机制涉及到甲状旁腺机能的障碍。有人发现，在低镁血症时，病人循环血液中的免疫反应性甲状旁腺激素（immunoreactive PTH，IPTH）减少。如果给这种病人静脉内注射镁剂，则IPTH浓度在数分钟内即可明显升高，提示PTH的分泌有障碍而不象是合成有障碍。血钙降低剌激PTH分泌是通过甲状旁腺腺体细胞膜结合的腺苷酸环化酶介导的。此酶需Mg2+激活，而此时血浆Mg2+浓度降低，故不易激活此酶。因此，虽然血钙已有初步降低，也不能剌激甲状旁腺分泌PTH，血钙乃进一步降低而导致低钙血症。
此时，PTH的靶器官如骨骼系统和肾小管上皮等对PTH的反应也减弱。这是因为PTH也必须通过腺苷酸环化酶的介导才能促进靶器官的功能活动。低镁血症时靶器官上的腺苷酸环化酶同样也不能激活，因而骨钙的动员和钙在肾小管的重吸收发生障碍，血钙得不到补充。这也是低钙血症发生的重要原因。张博士医考论坛bbs.guojiayikao.com
（2）低钾血症：镁缺乏时常可出现低钾血症。实验证明，限制大鼠饮食中的镁含量可使尿钾排出增加，骨骼肌含量减少。如只补钾而不及时补镁，则血钾亦难以恢复。可见，低镁可使低钾难以纠正。临床上也可以看到，在某些病例，低镁是持续的难治性低钾的原因。在这些病例，如只补钾而不补镁，低钾血症同样也得不到纠正。关于低镁时肾保钾功能减退的机制，可参阅本章第三节：低钾血症的原因和机制。
3.对心脏的影响
体外灌流实验证明，镁对于离体动物的心肌组织，有稳定其生物电活动的作用。去除灌流液中的Mg2+可使心肌细胞静息电位负值显著变小，说明缺镁可使心肌的兴奋性增高。此外，对于浦肯野细胞等快反应自律细胞的缓慢而恒定的钠内流，镁也有阻断作用，而这种内向电流，又是这些细胞自动去极化的一个基础。低镁血症时，这种阻断作用减弱，钠离子内流相对加速，因而心肌快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。由于缺镁时心肌的兴奋性和自律性均升高，故易发生心律失常。张博士医考论坛bbs.guojiayikao.com
除了直接作用外，缺镁也可通过引起低钾血症而导致心律失常，因为低钾血症也可使心肌的兴奋性和自律性增高，而且还能使有效不应期缩短，超常期延长。
低镁血症时的心律失常可以很严重，甚至也可发生心室纤维颤动。
除此以外，缺镁也可以引起心肌形态结构的变化。例如，因为镁是许多酶系所必需的辅因子，故严重缺镁可引起心肌细胞的代谢障碍从而导致心肌坏死，并可能过缺钾而引起心肌细胞完整性的破坏。动物实验中，缺镁饮食引起的心肌坏死可能与低镁血症使冠状血管痉挛有关。
「张博士医考www.guojiayikao.com整理，如有转载，请注明出处」
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低镁血症对机体造成的影响：
1.对神经-肌肉的影响
在正常情况下，运动神经末梢在动作电位去极相的影响下，大量含乙酰胆碱的襄泡向轴突膜移动。通过出泡作用，大量乙酰胆碱得以释出至神经-肌肉接头的间隙。襄泡的释放除受轴突膜电位变化的影响外，还与细胞间液中的Ca2+和Mg2+的浓度有关。动作电位的去极相可引起膜上的Ca2+通道开放，而Ca2+的进入量也决定着襄泡释放的数量；Mg2+则能竟争性地进入轴突，对抗Ca2+的作用。低镁血症时，Ca2+的进入增多，故乙酰胆碱的释放量也增多。此外，Mg2+还能抑制终板膜上乙酰胆碱受体对乙酰胆碱的敏感性。低镁血症时，这种抑制减弱。因此，神经-肌肉接头处兴奋传递加强。而且，Mg2+还能抑制神经纤维和骨骼肌的应激性；低镁血症时，神经纤维和骨骼肌的应激性就增高，故在临床上可出现一系列神经-肌肉应激性增高的表现如小束肌纤维收缩、震颤、阳性的Chvostek征和Trousseau征和手足搐搦。Mg2+还有抑制中枢神经系统的作用；低镁血症时这种抑制减弱，故可出现反射亢进，对声、光反应的过强、焦虑、易激动等症状。Mg2+对平滑肌也有抑制作用，低镁血症时平滑肌的兴奋可导致呕吐或腹泻北京张博士医考搜集整理，请参考。
2.对代谢的影响
（1）低钙血症：中度至重度低镁血症常可引起低钙血症，其机制涉及到甲状旁腺机能的障碍。有人发现，在低镁血症时，病人循环血液中的免疫反应性甲状旁腺激素（immunoreactive PTH，IPTH）减少。如果给这种病人静脉内注射镁剂，则IPTH浓度在数分钟内即可明显升高，提示PTH的分泌有障碍而不象是合成有障碍。血钙降低剌激PTH分泌是通过甲状旁腺腺体细胞膜结合的腺苷酸环化酶介导的。此酶需Mg2+激活，而此时血浆Mg2+浓度降低，故不易激活此酶。因此，虽然血钙已有初步降低，也不能剌激甲状旁腺分泌PTH，血钙乃进一步降低而导致低钙血症。
此时，PTH的靶器官如骨骼系统和肾小管上皮等对PTH的反应也减弱。这是因为PTH也必须通过腺苷酸环化酶的介导才能促进靶器官的功能活动。低镁血症时靶器官上的腺苷酸环化酶同样也不能激活，因而骨钙的动员和钙在肾小管的重吸收发生障碍，血钙得不到补充。这也是低钙血症发生的重要原因。张博士医考论坛bbs.guojiayikao.com
（2）低钾血症：镁缺乏时常可出现低钾血症。实验证明，限制大鼠饮食中的镁含量可使尿钾排出增加，骨骼肌含量减少。如只补钾而不及时补镁，则血钾亦难以恢复。可见，低镁可使低钾难以纠正。临床上也可以看到，在某些病例，低镁是持续的难治性低钾的原因。在这些病例，如只补钾而不补镁，低钾血症同样也得不到纠正。关于低镁时肾保钾功能减退的机制，可参阅本章第三节：低钾血症的原因和机制。
3.对心脏的影响
体外灌流实验证明，镁对于离体动物的心肌组织，有稳定其生物电活动的作用。去除灌流液中的Mg2+可使心肌细胞静息电位负值显著变小，说明缺镁可使心肌的兴奋性增高。此外，对于浦肯野细胞等快反应自律细胞的缓慢而恒定的钠内流，镁也有阻断作用，而这种内向电流，又是这些细胞自动去极化的一个基础。低镁血症时，这种阻断作用减弱，钠离子内流相对加速，因而心肌快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。由于缺镁时心肌的兴奋性和自律性均升高，故易发生心律失常。张博士医考论坛bbs.guojiayikao.com
除了直接作用外，缺镁也可通过引起低钾血症而导致心律失常，因为低钾血症也可使心肌的兴奋性和自律性增高，而且还能使有效不应期缩短，超常期延长。
低镁血症时的心律失常可以很严重，甚至也可发生心室纤维颤动。
除此以外，缺镁也可以引起心肌形态结构的变化。例如，因为镁是许多酶系所必需的辅因子，故严重缺镁可引起心肌细胞的代谢障碍从而导致心肌坏死，并可能过缺钾而引起心肌细胞完整性的破坏。动物实验中，缺镁饮食引起的心肌坏死可能与低镁血症使冠状血管痉挛有关。
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