急性特发性血小板减少性紫癜患儿外周血T细胞蛋白激酶C活性分析
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为了探讨急性特发性血小板减少性紫癜(acute idiopathic thrombocytopenic purpura,AITP)患儿外周血T细胞蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的活性变化及其与T细胞活化和血小板减少程度之间的关系。研究者无菌采集35例急性ITP患儿及30例正常儿童外周抗凝血,用T淋巴细胞分离富集柱法分离纯化T细胞,分别用非同位素标记法检测T细胞PKC的活性变化,用流式细胞仪检测T细胞活化标志FasL蛋白的表达,血细胞计数仪计数血小板。结果急性ITP患儿T细胞PKC的总活性与正常儿童相比明显增强[(0.97±0.21) nmol/(min?ml)、(0.55±0.13)nmol/(min?ml),P<0.01],T细胞活化标志FasL蛋白表达与正常儿童比较显著升高[Th FasL:(32.7±3.4)%、(14.7±4.2)%,Tc FasL:(17.3±9.7)%、(11.6±8.5)%,P<0.01],并且T细胞PKC的活性变化与Th FasL、Tc FasL的表达均呈显著正相关(r1=0.68,r2=0.53,P<0.05),与血小板计数呈显著负相关(r=-0.75,P<0.05)。可见急性ITP患儿外周血PKC活性增强可引起患儿T细胞的活化,活性T细胞增多可导致患儿血小板大量损伤,并引起临床症状,提示PKC信号传导在急性ITP的免疫病理机制中发挥重要作用。
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为了探讨急性特发性血小板减少性紫癜(acute idiopathic thrombocytopenic purpura,AITP)患儿外周血T细胞蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的活性变化及其与T细胞活化和血小板减少程度之间的关系。研究者无菌采集35例急性ITP患儿及30例正常儿童外周抗凝血,用T淋巴细胞分离富集柱法分离纯化T细胞,分别用非同位素标记法检测T细胞PKC的活性变化,用流式细胞仪检测T细胞活化标志FasL蛋白的表达,血细胞计数仪计数血小板。结果急性ITP患儿T细胞PKC的总活性与正常儿童相比明显增强[(0.97±0.21) nmol/(min?ml)、(0.55±0.13)nmol/(min?ml),P<0.01],T细胞活化标志FasL蛋白表达与正常儿童比较显著升高[Th FasL:(32.7±3.4)%、(14.7±4.2)%,Tc FasL:(17.3±9.7)%、(11.6±8.5)%,P<0.01],并且T细胞PKC的活性变化与Th FasL、Tc FasL的表达均呈显著正相关(r1=0.68,r2=0.53,P<0.05),与血小板计数呈显著负相关(r=-0.75,P<0.05)。可见急性ITP患儿外周血PKC活性增强可引起患儿T细胞的活化,活性T细胞增多可导致患儿血小板大量损伤,并引起临床症状,提示PKC信号传导在急性ITP的免疫病理机制中发挥重要作用。
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