自身免疫甲状腺炎（autoimmunethyroiditis，AIT）和GD都属于自身免疫甲状腺病。它们的共同特征是血清存在针对甲状腺的自身抗体，甲状腺存在浸润的淋巴细胞。但是甲状腺炎症的程度和破坏的程度不同。GD的甲状腺炎症较轻，以TSAb引起的甲亢表现为主；AIT则是以甲状腺的炎症破坏为主，严重者发生甲减。AIT和GD具有共同的遗传背景，两者之间可以相互转化，桥本甲状腺毒症（Hashitoxicosis）即是一种转化的形式，临床表现为GD的甲亢和桥本甲状腺炎的甲减交替出现。

AIT包括五种类型：①桥本甲状腺炎（Hashimotothyroiditis，HT）：是AIT的经典类型，1912年由日本学者HakaruHashimoto首次报告；甲状腺显著肿大，50%伴临床甲减。②萎缩性甲状腺炎（atrophicthyroiditis，AT）：过去也称为特发性甲状腺功能减低症、原发性黏液水肿。甲状腺萎缩，大多数伴临床甲减。TSH受体刺激阻断性抗体（TSBAb）与AT引起的甲减有关。③甲状腺功能正常的甲状腺炎（euthyroidthyroiditis，ET）：此型甲状腺炎仅表现为甲状腺淋巴细胞浸润，甲状腺自身抗体TPOAb或（和）TgAb阳性，但是甲状腺功能正常。国内调查显示ET的患病率在10%左右。④无痛性甲状腺炎（painlessthyroiditis）：也称安静性甲状腺炎（silentthyroiditis），这个名称是相对于亚急性甲状腺炎的疼痛特征命名的。此类甲状腺炎既有不同程度的淋巴细胞甲状腺浸润，也有甲状腺功能的改变，即甲亢和（或）甲减，部分患者发展为永久性甲减。产后甲状腺炎（postpartumthyroiditis，PPT）是无痛性甲状腺炎的一个亚型，特点是发生在妇女产后。近年来出现药物性甲状腺炎也属于无痛性甲状腺炎，胺碘酮、IFN-α和IL-2等药物都屡有报告。⑤桥本甲亢（Hashitoxicosis）：少数Graves病甲亢可以和桥本甲状腺炎并存，可称为桥本甲亢，有典型甲亢的临床表现和实验室检查结果，血清TgAb和TPOAb高滴度，甲状腺穿刺活检可见两种病变同时存在。

本节重点介绍桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎和甲状腺功能正常的甲状腺炎。

【病因】

HT甲状腺滤泡破坏的直接原因是甲状腺细胞凋亡。浸润的淋巴细胞有T细胞和B细胞，表达Fas-L。T细胞在甲状腺自身抗原的刺激下释放细胞因子（IFN-γ、IL-2、TNF-α等），后者刺激甲状腺细胞表面Fas的表达。Fas与Fas-L结合导致甲状腺细胞凋亡。由于参与的细胞因子都来源于Th1细胞，所以HT被认为是Th1细胞导致的免疫损伤。TPOAb和TgAb都具有固定补体和细胞毒作用，也参与甲状腺细胞的损伤。特别是TSH受体刺激阻断性抗体（TSBAb）占据TSH受体，促进了甲状腺的萎缩和功能低下。碘摄入量是影响本病发生发展的重要环境因素，随碘摄入量增加，本病的发病率显著增加，特别是碘摄入量增加可以促进隐性的患者发展为临床甲减。流行病学前瞻研究和自发性自身免疫甲状腺炎的动物模型（SAT小鼠）都证实了这个观点。

【病理】

HT甲状腺坚硬，肿大。正常的滤泡结构广泛地被浸润的淋巴细胞、浆细胞及其淋巴生发中心代替。甲状腺滤泡孤立，呈小片状，滤泡变小、萎缩，其内胶质稀疏。残余的滤泡上皮细胞增大，胞质嗜酸性染色，称为Askanazy细胞。这些细胞代表损伤性上皮细胞的一种特征。纤维化程度不等，间质内可见淋巴细胞浸润。发生甲减时，90%的甲状腺滤泡被破坏。

【临床表现】

本病是最常见的自身免疫性甲状腺病。国外报告患病率为1%～2%。发病率男性0.8/1000，女性3.5/1000。女性发病率是男性的3～4倍，高发年龄在30～50岁。我国学者报告患病率为1.6%，发病率为6.9/1000。如果将隐性病例包括在内，女性人群的患病率高达1/30～1/10。国内外报告女性人群的TPOAb阳性率为10%左右。本病早期仅表现为TPOAb阳性，没有临床症状。病程晚期出现甲状腺功能减退的表现。多数病例以甲状腺肿或甲减症状首次就诊。HT表现为甲状腺中度肿大，质地坚硬，而萎缩性甲状腺炎（AT）则表现为甲状腺萎缩。

【实验室检查】

甲状腺功能正常时，TPOAb和TgAb滴度显著增高，是最有意义的诊断指标。发生甲状腺功能损伤时，可出现亚临床甲减（血清TSH增高，TT4、FT4正常）和临床甲减（血清TSH增高，血清FT4、TT4减低。131I摄取率减低。甲状腺扫描核素分布不均，可见“冷结节”。甲状腺细针穿刺细胞学检查（fine-needleaspirationcytology，FNAC）有助于诊断的确立。

【诊断】

凡是弥漫性甲状腺肿大，特别是伴峡部锥体叶肿大，不论甲状腺功能有否改变，都应怀疑HT。如血清TPOAb和TgAb显著增高，诊断即可成立。AT患者的甲状腺无肿大，但是抗体显著增高，并且伴甲减的表现。部分病例甲状腺肿质地坚硬，需要与甲状腺癌鉴别。

【其他类型AIT】

（一）无痛性甲状腺炎

甲状腺的淋巴细胞浸润较HT轻，仅有局灶性浸润，表现为短暂、可逆性的甲状腺滤泡破坏。任何年龄都可以发病，女性高于男性，50%的患者存在甲状腺自身抗体。半数患者甲状腺轻度肿大，弥漫性、质地较硬，无局部触痛。甲状腺功能变化类似亚急性甲状腺炎，表现为甲状腺毒症期、甲减期和恢复期。本病的甲状腺毒症是由于甲状腺滤泡被炎症破坏，甲状腺激素漏入循环所致。各期均有相应的临床表现。血清甲状腺激素与甲状腺131I摄取率呈现一条相悖的变化曲线。甲减的严重程度与TPOAb的滴度相关，20%的患者遗留永久性甲减，10%的患者复发。

（二）产后甲状腺炎

发病机制是分娩后免疫抑制解除，潜在的AIT转变为临床显性。产后1年内发病。碘充足地区的患病率是7%，我国学者报告7.2%。TPOAb阳性妇女发生PPT的危险性是TPOAb阴性妇女的20倍。典型临床表现分为三期者占43%，包括甲亢期、甲减期和恢复期，仅有甲亢期者占46%，仅有甲减期者占11%。本病的甲亢期需要与产后GD鉴别。甲状腺轻、中度肿大，质地中等，但无触痛。20%的患者可以遗留永久性甲减。

【治疗】

本病尚无针对病因的治疗措施。限制碘摄入量在安全范围（尿碘100～200μg/L）可能有助于阻止甲状腺自身免疫破坏进展。仅有甲状腺肿、无甲减者一般不需要治疗。左甲状腺素（L-T4）治疗可以减轻甲状腺肿，但是尚无证据表明其有阻止病情进展的作用。临床治疗主要针对甲减和甲状腺肿的压迫症状。针对临床甲减或亚临床甲减主要给予L-T4替代治疗，具体方法参见甲减章节（见本篇第十章）。甲状腺迅速肿大、伴局部疼痛或压迫症状时，可给予糖皮质激素治疗（泼尼松30mg/d，分3次口服，症状缓解后减量）。压迫症状明显、药物治疗后不缓解者，可考虑手术治疗，但是手术治疗发生术后甲减的几率甚高。