什共同膜免疫机制
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某一克隆淋巴细胞在某部位粘膜滤泡中受抗原诱导而分化增殖后,很快就会在全身其他粘膜淋巴组织发现同样抗原反应性和相似分布的致敏淋巴细胞。粘膜的这种免疫共享机制称为共同膜免疫机制(commonmucosalimmunemechanism)。
某部位粘膜受抗原刺激后北京张博士医考|搜集整理,与无抗原诱导的部位可以分布数目相似的抗原活化细胞,说明这种免疫共享不是由抗原分散刺激引起,而是由淋巴细胞迁移引起的。现已证明在Peyer结和其他MIS中诱导的淋巴细胞表面有特殊的归巢受体CD49d(VLA-α4);而在粘膜毛细血管后微静脉的内皮细胞上有相应的配体VCAM-1,又称定居素(addressin);这样,活化增殖的粘膜淋巴细胞进入再循环池以后,经由受体与配体相互作用的媒介可使淋巴细胞定居在粘膜组织中。实际上,在以前接触过该抗原的部位,免疫应答会比其他部位稍微强一些。
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某一克隆淋巴细胞在某部位粘膜滤泡中受抗原诱导而分化增殖后,很快就会在全身其他粘膜淋巴组织发现同样抗原反应性和相似分布的致敏淋巴细胞。粘膜的这种免疫共享机制称为共同膜免疫机制(commonmucosalimmunemechanism)。
某部位粘膜受抗原刺激后北京张博士医考|搜集整理,与无抗原诱导的部位可以分布数目相似的抗原活化细胞,说明这种免疫共享不是由抗原分散刺激引起,而是由淋巴细胞迁移引起的。现已证明在Peyer结和其他MIS中诱导的淋巴细胞表面有特殊的归巢受体CD49d(VLA-α4);而在粘膜毛细血管后微静脉的内皮细胞上有相应的配体VCAM-1,又称定居素(addressin);这样,活化增殖的粘膜淋巴细胞进入再循环池以后,经由受体与配体相互作用的媒介可使淋巴细胞定居在粘膜组织中。实际上,在以前接触过该抗原的部位,免疫应答会比其他部位稍微强一些。
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