休克时引起细胞膜损害的原因骨肿瘤-临床执业医师考试辅导资料
北京张博士医考临床执业医师辅导资料—休克时引起细胞膜损害的原因骨肿瘤
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休克时引起细胞膜损害的原因是临床执业医师考试需要了解的知识点,由北京张博士医考小编搜集整理了相关资料,便于各位同学复习备考,顺利通过考试!
休克时引起细胞膜损害的原因是多方面的:
(1)能量代谢障碍休克时因组织细胞的缺血缺氧,一方面ATP生成不足,使细胞膜不能维持正常功能和结构;另一方面脂肪酸氧化受阻,蓄积于细胞内的脂肪酸和脂肪酰CoA与细胞内Na+、K+、Ca2+等阳性离子结合形成“皂类”化合物,可直接对膜上脂类起“净化去垢”的破坏作用。
(2)细胞酸中毒休克时细胞发生酸中毒,除与乳酸等蓄积有关外,还可能与下述因素有关:
①细胞低灌流,使产生的CO2不易排出;
②ATP分解过程中产生H+;
③胞浆Ca2+增多,可促使Ca2+进入线粒体并与其中的磷酸结合,在结合过程中也产生H+酸中毒可直接或间接破坏膜系统的功能和结构。
(3)氧自由基的产生休克时氧自由基产生增多主要是由于
①氧代谢途径改变:即休克时由于细胞的缺氧和/或内毒素对线粒体呼吸功能的直接抑制,细胞色素氧化酶系统功能失调,以致进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多而经4价还原而形成的水减少;张博士医考论坛bbs.guojiayikao.com
②休克时产生大量乳酸、NADH及由ATP分解产生的次黄嘌吟等物质都可提供电子,使氧发生不全性还原而变成氧自由基。另外,休克时因蛋白水解酶活性增高,可催化黄嘌吟脱氢 酶变为黄嘌呤氧化酶,从而使次黄嘌吟变成黄嘌呤和氧自由基。
③感染性炎症,活化补体等可激活中性粒细胞和巨噬细胞,使之释放出氧自由基。
氧自由基可通过膜脂质过氧化反应而破坏生物膜。
此外,溶酶体酶、内毒素等也可破坏细胞膜的功能与结构。
由于细胞膜的完整性在维持细胞的生命活动中起着重要作用。故当膜完整性破坏时,即意味着细胞不可逆性损伤的开始。
「张博士医考www.guojiayikao.com整理,如有转载,请注明出处」
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(1)能量代谢障碍休克时因组织细胞的缺血缺氧,一方面ATP生成不足,使细胞膜不能维持正常功能和结构;另一方面脂肪酸氧化受阻,蓄积于细胞内的脂肪酸和脂肪酰CoA与细胞内Na+、K+、Ca2+等阳性离子结合形成“皂类”化合物,可直接对膜上脂类起“净化去垢”的破坏作用。
(2)细胞酸中毒休克时细胞发生酸中毒,除与乳酸等蓄积有关外,还可能与下述因素有关:
①细胞低灌流,使产生的CO2不易排出;
②ATP分解过程中产生H+;
③胞浆Ca2+增多,可促使Ca2+进入线粒体并与其中的磷酸结合,在结合过程中也产生H+酸中毒可直接或间接破坏膜系统的功能和结构。
(3)氧自由基的产生休克时氧自由基产生增多主要是由于
①氧代谢途径改变:即休克时由于细胞的缺氧和/或内毒素对线粒体呼吸功能的直接抑制,细胞色素氧化酶系统功能失调,以致进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多而经4价还原而形成的水减少;张博士医考论坛bbs.guojiayikao.com
②休克时产生大量乳酸、NADH及由ATP分解产生的次黄嘌吟等物质都可提供电子,使氧发生不全性还原而变成氧自由基。另外,休克时因蛋白水解酶活性增高,可催化黄嘌吟脱氢 酶变为黄嘌呤氧化酶,从而使次黄嘌吟变成黄嘌呤和氧自由基。
③感染性炎症,活化补体等可激活中性粒细胞和巨噬细胞,使之释放出氧自由基。
氧自由基可通过膜脂质过氧化反应而破坏生物膜。
此外,溶酶体酶、内毒素等也可破坏细胞膜的功能与结构。
由于细胞膜的完整性在维持细胞的生命活动中起着重要作用。故当膜完整性破坏时,即意味着细胞不可逆性损伤的开始。
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