消化性溃疡（peptic ulcer）主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）。各年龄儿童均可发病，以学龄儿童多见。婴幼儿多为急性、继发性溃疡，常有明确的原发疾病，GU和DU发病率相近。年长儿多为慢性、原发性溃疡，以DU多见，男孩多于女孩，可有明显的家族史。

【病因和发病机制】

原发性消化性溃疡的病因与诸多因素有关，确切的发病机制至今尚未完全阐明。目前认为，溃疡的形成是对胃和十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因子（酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物及其他有害物质）与黏膜自身的防御因素（黏膜屏障、黏液重碳酸盐屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素等）之间失去平衡的结果。一般认为，与酸增加有关的因素对十二指肠溃疡的意义较大，而组织防御减弱对胃溃疡有更重要的意义。

1．胃酸和胃蛋白酶的侵袭力酸和胃蛋白酶是对胃和十二指肠黏膜有侵袭作用的主要因素。DU患者基础胃酸、壁细胞数量及壁细胞对刺激物质的敏感性均高于正常人，且胃酸分泌的正常反馈抑制机制亦发生缺陷，故酸度增高是形成溃疡的重要原因。新生儿生后1～2天胃酸分泌高，与成人相同，4～5天时下降，以后又逐渐增高，故生后2～3天亦可发生原发性消化性溃疡，因胃酸分泌随年龄而增加，因此年长儿消化性溃疡的发病率较婴幼儿为高。

2．胃和十二指肠黏膜的防御功能决定胃黏膜抵抗损伤能力的因素包括黏膜血流、上皮细胞的再生、黏液分泌和黏膜屏障的完整性。在各种攻击因子的作用下，黏膜血液循环及上皮细胞的分泌与更新受到影响，屏障功能受损，发生黏膜缺血、坏死，形成溃疡。

3．幽门螺杆菌感染有调查表明80%以上DU与50%以上的GU存在Hp感染，Hp被根除后溃疡的复发率即下降，说明Hp在溃疡病发病机制中起重要作用。

4．遗传因素消化性溃疡的发生具有遗传因素的证据，部分患儿可以有家族史，GU和DU同胞患病比一般人群分别高1.8倍和2.6倍，单卵双胎发生溃疡的一致性也较高，O型血的人DU发病率较其他血型的人高；2/3的DU患者家族成员血清胃蛋白酶原升高。但其家族史也与Hp感染的家族聚集倾向有关。

5．其他精神创伤、中枢神经系统病变、外伤、手术后、饮食习惯不当，如暴饮暴食、过冷、油炸食品、气候因素、对胃黏膜有刺激性的药物，如非甾体抗炎药、类固醇激素等，均可降低胃黏膜的防御能力，引起胃黏膜损伤。

继发性溃疡是由于全身疾病引起的胃、十二指肠黏膜局部损害。见于各种危重疾病所致的应激反应（参见急性胃炎病因）。

【病理】

DU好发于球部，偶尔位于球后以下的部位，称球后溃疡。多为单发，也可多发。GU多发生在胃窦、胃窦–胃体交界的小弯侧，少数可发生在胃体、幽门管内。溃疡边缘光整，底部由肉芽组织构成，覆以灰白色纤维渗出物。活动性溃疡周围黏膜常有炎症水肿。溃疡浅者累及黏膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。十二指肠球部因黏膜充血、水肿，或因多次复发后纤维组织增生和收缩而导致球部变形，有时出现假憩室。胃和十二指肠同时有溃疡时称复合溃疡。

【临床表现】

由于溃疡在各年龄阶段的好发部位、类型和演变过程不同，临床症状和体征也有所不同，年龄越小，症状越不典型，不同年龄患者的临床表现有各自的特点。

1．新生儿期继发性溃疡多见，常见原发病有早产、出生窒息等缺血缺氧、败血症、低血糖、呼吸窘迫综合征和中枢神经系统疾病等。常表现急性起病，呕血、黑便。生后2～3天亦可发生原发性溃疡。

2．婴儿期继发性溃疡多见，发病急，首发症状可为消化道出血和穿孔。原发性以GU多见，表现为食欲差、呕吐、进食后啼哭、腹胀、生长发育迟缓，也可表现为呕血、黑便。

3．幼儿期GU和DU发病率相等，常见进食后呕吐，间歇发作脐周及上腹部疼痛，烧灼感少见，夜间及清晨痛醒，可发生呕血、黑便甚至穿孔。

4．学龄前及学龄期以原发性DU多见，主要表现为反复发作脐周及上腹部胀痛、烧灼感，饥饿时或夜间多发。严重者可出现呕血、便血、贫血。并发穿孔时疼痛剧烈并放射至背部或左右上腹部。也有仅表现为贫血、粪便潜血试验阳性。

【并发症】

主要为出血、穿孔和幽门梗阻，常可伴发缺铁性贫血。消化道出血常常是小儿消化性溃疡的首发症状，重症可出现失血性休克。如溃疡穿孔至腹腔或邻近器官，可出现腹膜炎、胰腺炎等。如炎症和水肿较广泛，可出现急慢性梗阻。

【辅助检查】

1．上消化道内镜检查是诊断消化性溃疡的首选方法。内镜观察不仅能准确诊断溃疡、观察病灶大小、周围炎症的轻重、溃疡表面有无血管暴露，同时又可采集黏膜活检行病理组织学和细菌学检查，还可以在内镜下控制活动性出血。内镜下溃疡可呈圆形或椭圆形病灶，边界清楚，中央有灰白色苔状物，可分为活动期（A）、愈合期（H）和瘢痕期（S），其中每个病期又可分为1～2个阶段。在治疗6～8周后还应复查内镜检查以确定溃疡是否愈合。

2．胃肠X线钡餐造影适用于对胃镜检查有禁忌者。

（1）直接征象：发现胃和十二指肠壁龛影可确诊。

（2）间接征象：溃疡对侧切迹，十二指肠球部痉挛、畸形对本病有诊断参考价值。因儿童溃疡浅表，钡餐通过快，检出率较成人为低，且假阳性率较高，气钡双重对比造影效果较佳。

3．幽门螺杆菌检测见慢性胃炎部分。

【诊断和鉴别诊断】

儿童消化性溃疡的症状和体征不如成人典型，故对出现剑突下有烧灼感或饥饿痛；反复发作、进食后缓解的上腹痛，夜间及清晨症状明显；与饮食有关的呕吐；反复胃肠不适，且有溃疡病，尤其是DU家族史；原因不明的呕血、便血；粪便潜血试验阳性的贫血患儿等，均应警惕消化性溃疡的可能，及时进行内镜检查，尽早明确诊断。以下症状应与其他疾病鉴别：

1．腹痛应与肠痉挛、蛔虫症、腹内脏器感染、结石、腹型过敏性紫癜等疾病鉴别。

2．呕血新生儿和小婴儿呕血可见于新生儿自然出血症、食管裂孔疝等；年长儿需与肝硬化致食管静脉曲张破裂及全身出血性疾病鉴别，有时还应与咯血相鉴别。

3．便血消化性溃疡出血多为柏油样便，鲜红色便仅见于大量出血者。应与肠套叠、梅克尔憩室、息肉、腹型过敏性紫癜及血液病所致出血鉴别。

【治疗】

目的是缓解和消除症状，促进溃疡愈合，防止复发，并预防并发症。

1．一般治疗培养良好的生活习惯，饮食定时定量，避免过度疲劳及精神紧张，消除有害因素，如避免食用刺激性食物和药物。如有出血时，应积极监护治疗，以防失血性休克。应监测生命体征，如血压、心率及末梢循环。禁食，同时注意补充足够血容量。如失血严重时应及时输血。必要时可行消化道局部止血（如喷药、胃镜下硬化、电凝治疗）及全身止血。

2．药物治疗原则为抑制胃酸分泌和中和胃酸，强化黏膜防御能力，抗幽门螺杆菌治疗。

（1）抑制胃酸治疗：是消除侵袭因素的主要途径：①H₂受体拮抗剂（H₂RI）：可直接抑制组胺、阻滞乙酰胆碱分泌，达到抑酸和加速溃疡愈合的目的。可用西咪替丁，每日10～15mg/kg，分4次于饭前10～30分钟口服，或每日分1～2次静脉滴注；雷尼替丁，每日3～5mg/kg，每12小时1次，或每晚1次口服，或每日分2～3次静脉滴注，疗程均为4～8周。法莫替丁0.9mg/kg，睡前1次口服，或每日1次（严重者每12小时1次）静脉滴注，疗程2～4周。②质子泵抑制剂（PPI）：作用于胃黏膜壁细胞，降低壁细胞中的H⁺–K⁺–ATP酶活性，阻止H⁺从细胞浆内转移到胃腔而抑制胃酸分泌。常用奥美拉唑，剂量为每日0.6～0.8mg/kg，清晨顿服。疗程2～4周。③中和胃酸的抗酸剂：起缓解症状和促进溃疡愈合的作用。常用碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁等。

（2）胃黏膜保护剂：①硫糖铝：常用剂量为每日10～25mg/kg，分4次口服，疗程4～8周。②枸橼酸铋钾：剂量为每日6～8mg/kg，分3次口服，疗程4～6周。本药有导致神经系统不可逆损害和急性肾衰竭等副作用，长期大剂量应用时应谨慎，最好有血铋监测。③米索前列醇：即前列腺素样作用，其作用机制可能与刺激黏液和碳酸氢盐分泌，或直接保护胃黏膜上皮的完整性有关。但因其副作用临床应用较少，罕见儿科应用。

（3）抗幽门螺杆菌治疗：有Hp感染的消化性溃疡，需用抗菌药物治疗。临床常用的药物有枸橼酸铋钾；阿莫西林50mg/（kg·d）；克拉霉素15～20mg/（kg·d）；甲硝唑20mg/（kg·d）；呋喃唑酮5mg/（kg·d），分3次口服。目前多主张联合用药，以下方案可供参考：即以PPI为中心的“三联”药物方案：PPI＋上述抗生素中的2种，持续1～2周；以铋剂为中心的“三联”、“四联”药物治疗方案：枸橼酸铋钾4～6周＋2种抗生素（阿莫西林4周、克拉霉素2周、甲硝唑2周、呋喃唑酮2周），或同时＋H₂RI 4～8周。

3．消化性溃疡一般不需手术治疗但如有以下情况，应根据个体情况考虑手术治疗：①急性穿孔；②难以控制的出血，失血量大，48小时内失血量超过血容量的30%；③瘢痕性幽门梗阻，经胃肠减压等保守治疗72小时仍无改善。