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小儿风湿热的病理改变
来源:张博士医考官网 作者:杨兴菊 2018-07-16 13:41:27
  主要病变发生在结缔组织胶原纤维,全身各器官均可受累,但以心脏、血管及浆膜等处的改变最为明显。风湿热基本的病理改变为风湿小体,即阿孝失(Aschoff)小体。病变的发展过程可分为以下三个阶段。①第一期为渗出期:胶原纤维呈局部性肿胀和纤维素样变性或坏死,并有非特异的炎性细胞浸润和浆液渗出。多见于关节的滑膜、心包及胸膜。此病变可恢复或进入第二、三期。②第二期为肉芽肿期:肉芽肿多见于心肌内的小血管周围和心瓣膜中,形成风湿小体,小体中心为肿胀坏死的胶原纤维,边缘为阿孝失细胞,其胞浆丰富,呈嗜碱性,胞核为单核或多核,核仁明显。③第三期为硬化期(愈合成瘢痕期):在肉牙肿处形成瘢痕而硬化,如在慢性风湿性心脏病所见的瓣膜改变。风湿小体经历以上三期变化过程约需6个月左右,因风湿性病变的反复发作,故各期病变可同时并存。此外,风湿热尚作有非特异的浆液纤维素渗出,伴炎症细胞浸润。

  各器官的病理变化有一定的特点,而心内膜、心肌和心包常可同时有病变。两面分别予以介绍。

  心内膜病变心内膜炎最常侵及心瓣膜,也可同时侵及乳头肌和腱索。心瓣膜中最常受损害者为二尖瓣,其次为二尖瓣与主动脉瓣同时涉及,三尖瓣及肺动脉瓣受害少见。早期病变为瓣膜闭合缘的结缔组织疏松和水肿,胶原纤维肿胀,有时呈纤维素样变性、局部组织细胞增生及瓣膜内皮细胞肿瘤。随之,瓣膜闭合缘出现颗粒状疣状赘,赘生物本质上是白色血栓,在瓣膜闭合缘的内膜损伤处出先有血小板沉着,接着血浆中纤维素析出而形成血栓。以后纤维母细胞增生及新生毛细胞血管自瓣膜根部向病变处伸展,赘生物机体,导致瓣膜挛缩而变形。同样病变也可见于腱索及乳头肌的顶端。如风湿热屡次复发,则瓣膜由于纤维组织增生而变为坚厚,腱索缩短增厚,形成瓣膜狭窄或关闭不全。

  心肌病变在急性期为间质结缔组织水肿,血管周围纤维组织呈纤维素样变性,并有炎性细胞浸润。最重要病变为风湿小体形成。小儿风湿热病程中可出现急性渗出性心肌炎,常为暴发性,可迅速出现心脏功能代偿失调。反复发作后,眩肌损害加重,终至硬化,可导致血液循环功能不会。

  心包病变心包常发生浆液、纤维素性炎症。重病人心包积液增多、混浊,但很少呈血性,液体总量一般不超过500ml.以后心包液吸收,纤维素机化,两层心包膜可以粘连,但极少引起缩窄性心包炎。

  关节病变关节腔内有浆液及少量纤维素渗出,滑膜充血和水肿,滑膜下结缔组织中有粘液变性、纤维素样变性及炎性细胞浸润。渗出液易被吸收,不产生关节畸形。

  皮下结节多发生在关节附近,附着于肌腱及骨膜,病理上属于风湿小体,常于数周至数月内吸收。

  胸膜及肺的病变在风湿热过程中,胸膜亦常受累,伴有无菌性浆液、纤维素性渗出液。过多的纤维素性渗出液吸收后,往往产生纤维性胸膜粘连。在急性发作时,肺内偶见出血性肺炎改变,于肺的间质内亦可找到阿孝夫细胞。

  脑部病变脑膜和脑实质内炎症浸润、水肿,有淋巴细胞和浆细胞浸润,形成不典型的风湿小体,分布于纹状体、黑质及大脑皮质等处。尚可见脑和脑膜血管扩张、充血、渗透性增高,并伴有点状出血。

  此外,血管的炎症也可见于脊髓、神经根和周围神经。风湿性肉芽肿可在血管周围及肾脏的小动脉中找到。(北京张博士医考搜集)

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