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急性失血性贫血的发病机制
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急性大量失血的主要病理生理改变是血容量急骤减少，动脉血压降低。早期
代偿机制是通过心血管动力学的调整及肾上腺素能的刺激作用，使心率加快、心
输血量增加，循环血量重新分配，皮肤、肌肉和脾、肾及胃肠道血管收缩，以保
证重要脏器组织以及对缺氧敏感器官如心、肺、肝、脑组织的血液供应。并通过
血红蛋白氧离曲线右移及红细胞内合成更多的2 ，3-二磷酸甘油酸，使组织氧释
放增加。该期的主要临床表现是血容量不足。由于红细胞和血浆是按比例丢失，
故测定血红蛋白和血细胞比容仍可在正常范围。2 ～3 天后血容量的恢复主要依
靠水、电解质和白蛋白从血管外被动员入血，使血浆容量扩增，血液被稀释，黏
稠度降低，血流加快，有利于组织摄取更多的氧，但另一方面血红蛋白浓度和血
细胞比容不断下降，出现贫血。急性失血引起组织缺氧，可刺激肾脏产生红细胞
生成素，促进骨髓幼红细胞增生，急性失血3 ～6 天后幼红细胞开始增生，7 ～
10天达高峰，骨髓的代偿能力取决于骨髓造血功能、红细胞生成素的反应以及铁
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